Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Начева Л.В., Воробьева Е.И., Штейнпрейс Т.А., Басов А.В.
Понятие ксенопаразитарного барьера в системе «паразит-хозяин» принадлежит Е.Д. Логачеву. Мно­гогранность взаимоадаптивных реакций паразита и хозяина нашла отражение во многих исследованиях (Логачев Е.Д., 1981; Начева Л.В., Чернобай Г.Н., Штейнпрейс Т.А. и др., 1999; Додонов М.В., Басов А.В., 2003). Авторы считают, что важным свойством ксенопаразитарных барьеров является избирательная проницаемость. Реакция тканей хозяина «учитывает» интересы паразита и помогает ему (например, капсула вокруг паразита обеспечивает питание и жизнеспо­собность, Березанцев Ю.А., 1964)). Другие авторы полагают, что адаптация хозяина не обеспечивает улучшение условий для существования инвазирую­щих его организм паразитов. Отношения в системе «паразит-хозяин» остаются антагонистическими, воз­действие паразита на хозяина всегда патогенное, по­вреждающее (Всеволодов Б.П., 1971). Многие из ис­следователей, изучающих взаимоотношения в сис­теме «паразит- хозяин», замечают в паразитизме черты симбиоза (Болл Г.Х., 1944; Шульц Р.С., 1967; Логачев Е.Д., 1981).

При изучении патологии поджелудочной железы при эуритрематозе Е.И. Воробьева в 1990 году обна­ружила, что эуритрема паразитирует в протоке пан­креатической железы, при этом наблюдается проли­ферация эпителия стенки протока и образование из соединительной ткани подслизистой оболочки стро­мально-сосудистого каркаса. Согласно ее данным стенка протока выполняет роль ксенопаразитарного барьера.

Т.А Штейнпрейс в 2000 году установила, что ха­плометра, паразитируя в легком лягушки, капсулы не образует и располагается в ячейках септ первого по­рядка, стенки которой в дальнейшем выполняют роль псевдокапсулы, не ограничивая движение паразита в своей полости, но препятствуя активному его пере­мещению через ткань легких. Стенка септ легкого при этом служит ксенопаразитарным барьером.

Предыдущие наши исследования печени кошек, спонтанно зараженных описторхами, показали, что Сибирский сосальщик паразитируя в желчных прото­ках печени вызывает изменения стенки протоков, ко­торые выражаются метаплазией, разрастанием моло­дой соединительной ткани и образованием фиброз­ного слоя. Эти данные аналогичны с таковыми, уста­новленными на кафедре общей биологии с основами генетики паразитологии Е.И. Воробьевой, Т.А. Штейнпрейс, Л.В. Начевой, Г.Н.Чернобаем на других примерах. И в связи с этим следует считать, что стенка протоков при описторхозе также является ксе­нопаразитарным барьером, выполняющим защитную функцию в системе «паразит-хозяин» (Додонов М.В., Басов А.В., 2003).

Материалы и методы: Для изучения нами были использованы следующие трематоды: Хаплометра (H. cylindracea), хозяин - лягушка (Rina esculenta, R. ter­restris); Парагонимус (Paragonimus westermani), хо­зяин - собака (Canis familiaris) и кошка (род Felix); Сибирский сосальщик (Opisthorchis felineus), хозяин - кошка; Эуритрема (Eurythrema pancreaticum), хозяин - овца (Ovis aries), крупный рогатый скот (Bos taurus).

Данные виды трематод мы разбили на две рабо­чие группы согласно морфоэкологической номенкла­туры П.Г. Ошмарина (1959):

  1. Гепатопанкреатрематоды - O. felineus, D. lanceatum, C. sinensis, E. pancreaticum.
  2. Пневмотрематоды - H. cylindracea, P. wester­mani.

Для гистологической обработки тканей и органов использовались методики микроскопической техники (В.Г. Елисеев, 1967), органы и ткани, содержащие паразитов, были зафиксированы в различных фикса­торах: 70%, 80% спиртах, в жидкости Карнуа, 10% нейтральном формалине. Срезы толщиной 5-6 мкм окрашивались: гематоксилин-эозином; азур-эозином по Романовскому-Гимзе; по Маллори; импрегнацией серебром по Тиббору-Паппу; пикрофуксином по Ван-Гизону; .

Результаты собственных исследований.

Нами были изучены и описаны разные варианты паразитарных систем на уровне «Марита - ткань хо­зяина».

При паразитировании описторхов, клонорхов, дикроцелиев в желчных протоках печени обнаружи­ваются изменения стенки протоков. В слизистой воз­никают: пролиферация и гиперплазия эпителия про­токов с формированием сецернирующих желез, обра­зуется слой молодой соединительной ткани с клеточ­ными элементами, происходит формирование фиб­роза, что в целом приводит к утолщению стенок про­тока и защите от возможного проникновения паразита в паренхиму печени. В местах контакта стен­ки про­тока с паразитом наблюдается неболь­шое количество эозинофилов.

При паразитировании пневмотрематоды P.wester-mani в легком кошки или собаки формируется паразитарные капсулы двух типов, стенки которых выполняют функцию биологического барьера в пара­зитарной системе. В ходе развития взаимоотношений парогонимуса и теплокровного животного трехслой­ная киста, обеспечивающая установление гомеостаза в паразитарной системе, претерпевая морфологиче­ские изменения, превращается в двухслойную - этап трофического регресса и усиленной изоляции. Киста с яйцами сохраняет новую генерацию паразитов, нахо­дящуюся на стадии образования мирацидиев, обеспе­чивает легкую эвакуацию яиц из организма во внеш­нюю среду (Воробьева Е.И., 1990).

Сравнительный анализ паразитарных систем по­зволил нам предположить, что паразит всегда вызы­вает создание ксенопаразитарного барьера. Во всех системах формирование ксенопаразитарного барьера обусловлено адаптацией как паразитарного агента, так и хозяина. В сравниваемых паразитарных систе­мах нами было установлено наличие трех однотипных структурных компонентов: 1. Гиперплазия (метапла­зия) эпителия; 2. Молодая соединительная ткань; 3. Фиброзный слой соединительной ткани.

Это характерно как для трематод, паразитирую­щих в естественных полостях (желчные протоки, про­токи печени, поджелудочной железы и др.), так и для трематод образующих капсулы.

Взаимодействие паразита и хозяина могут скла­дываться в двух направлениях, одно из которых спо­собствует коадаптации двух разных биологических видов и формированию гомеостатического равнове­сия, а другое приводит к развитию болезни. В первом случае возникновение ксенопаразитарного барьера является необходимым морфо-функциональным зве­ном, ибо он не только объединяет, но и разъединяет генетически неоднородные организмы, которые должны достичь динамического взаимовыгодного соглашения, предотвращая иммунные конфликты. Ксенопаразитарный барьер является той морфофунк­циональной организацией, разрушение которой может произойти либо через гибель паразитов, закончивших свой биологический цикл, либо с развитием воспале­ния, способного не только защитить хозяина, но и нанести ему вред. Во втором случае паразитоз возни­кает в результате повреждения ксенопаразитарного барьера и паразитирование трематод усиливает анти­генное действие на хозяина с одной стороны, а с дру­гой нарушается гомеостаз организма хозяина и сни­жается его приспособленность к паразиту. Динамиче­ская стабилизация системы «паразит-хозяин» на всех уровнях жизненного цикла паразита строится на вы­равнивании антагонистических паразито-хозяинных отношений, то есть создании гомеостаза. Большое значение имеет перестройка общей и иммунологиче­ской реактивности организма, на фоне которой бакте­рии и вирусы, вызывающие инфекции, нарушает го­меостаз, что играет существенную роль в патогенезе гельминтозов.

Знание гомеостатических компонентов парази­тарной системы необходимо для лечения антигель­минтными препаратами. Нами установлено, что хи­миотерапия «традиционных» носителей гельминтов мощными однократными дозами монопрепарата вле­чет за собой сложные, часто необратимые морфо-функциональные нарушения в органах-мишенях. Рез­кое разрушение ксенопаразитарного барьера приво­дит к тяжелым последствиям лечения, которое сопро­вождается аллергическими и иммунными реакциями в организме, изменениями в системе крови хозяина и развитием дисбактериозов. Наличие столь нежела­тельных побочных результатов химиотерапии гель­минтозов связано с токсическим воздействием анти­гельминтиков на ткани хозяина, с «залповым» выбро­сом антигенного материала и аллергенов паразита, с дестабилизацией гомеостатических систем организма, трансформировавшихся и адаптированных к хрониче­скому паразитированию гельминтов в организме хо­зяина. Поэтому лечение гельминтозов должно быть с использованием многократных, щадящих доз препа­рата с поддержкой биостимуляторами, иммуномоду­ляторами и витаминотерапией.