Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) оказывают неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую, пищеварительную, эндокринную системы, уменьшают устойчивость организма к действию микроорганизмов и других факторов, сенсибилизируют больного, способствуют обострению хронических заболеваний и вносят дисбаланс в ключевые звенья гомеостаза человека [1, 3]. Особенно остро встает вопрос о ВЗП (включая пациентов с хроническим катаральным гингивитом (ХКГ)) у лиц с коморбидной патологией, в том числе с хроническими инфекционными заболеваниями (ХИЗ) [5–11].
В России и в мире заболеваемость такими хроническими инфекциями, как хронический гепатит С (ХГС), ВИЧ-инфекция, бруцеллез, за последнее десятилетие характеризуется тенденцией к росту [12]. Высокая частота ХКГ и ХИЗ в человеческой популяции предполагает возможное развитие коморбидных состояний, однако исследований особенностей течения и патогенеза ХКГ у пациентов с ХИЗ практически не проводилось.
Цель работы ‒ изучить механизмы формирования и особенности течения хронического катарального гингивита у больных хроническими инфекционными заболеваниями.
Материалы и методы исследования
Для выявления особенностей развития ХКГ на фоне ХИЗ сформированы следующие критерии включения в исследование:
1-я группа (15 человек) – больные ХКГ легкой степени тяжести, мужчины и женщины в возрасте 20–40 лет с установленным диагнозом ВИЧ-инфекция в субклинической стадии;
2-я группа (15 человек) – больные ХКГ легкой степени тяжести, мужчины и женщины в возрасте 20–40 лет с ХГС минимальной степени активности;
3-я группа (15 человек) – больные ХКГ легкой степени тяжести, мужчины и женщины в возрасте 20–40 лет с установленным диагнозом хронический бруцеллез (ХБ), неактивная форма;
4-я группа (15 человек) – больные ХКГ легкой степени тяжести, мужчины и женщины в возрасте 20–40 лет без ХИЗ.
Для оценки роли эндогенной интоксикации (ЭИ) в развитии клинических особенностей ХКГ при ХИЗ дополнительно обследовано 45 больных с ХИЗ (ВИЧ-инфекция, ХГС, ХБ) в тех же клинических формах, что и в основных группах без признаков ВЗП.
Критерии исключения: больные с другими формами ВЗП, острыми инфекционными заболеваниями, хроническими заболеваниями внутренних органов в стадии обострения, онкологическими заболеваниями любой локализации, хроническим алкоголизмом, беременность, период лактации.
Диагноз «хронический катаральный гингивит легкой степени тяжести» устанавливался в соответствии с классификацией, принятой XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983) [1, 3]. При постановке диагноза, оценки тяжести заболевания и эффективности лечебных мероприятий учитывались индексные параметры и результаты проб: индекс гигиены полости рта (ИГ, Greene J., Vermillion J., 1969), индекс кровоточивости (ИК, Muhleman H., Son S., 1971), папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА, C. Parma, 1960), пародонтальный индекс (ПИ, А. Russel, 1967).
Диагноз ХИЗ выставлялся врачом-инфекционистом в соответствии с действующими нормативными документами, классификациями и данными клинико-лабораторного и инструментального обследования.
Показатели субстанций средней молекулярной массы (ССММ) анализировали методом Н.И. Габриэлян, В.И. Липатовой (1984), содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли при помощи преципитации полиэтиленгликолем. Состояние липопероксидации как системы, отражающей в том числе эндотоксикоз, оценивалось по уровню диеновых конъюгатов (методика В.Б. Гавриловой и М.И. Мишкорудной, 1983), активности супероксиддисмутазы (СОД) (методика R. Fried, 1975).
Полученные результаты обрабатывались статистически с помощью компьютера Pentium IV и пакетов программ для статистической обработки «Microsoft Excel for Windows 4,0» («Microsoft Corp») и «Statistika 6,0».
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ клинической картины у больных ХКГ на фоне ХИЗ с учетом стоматологических индексов позволил констатировать, что практически по всем оцениваемым параметрам проявления гингивита на фоне сочетанной патологии были минимально более выраженными без существенных отличий от больных гингивитом без ХИЗ (табл. 1). Необходимо отметить, что выраженность клинических симптомов при легкой степени тяжести ХКГ в целом соответствовала данным, которые приводят другие стоматологи [1, 3].
По данным диспансерного наблюдения в течение года у больных с ВИЧ-инфекцией, ХГС, ХБ обострения ХКГ отмечались существенно чаще, чем в группе пациентов без ХИЗ (табл. 1). При этом существенных отличий по частоте рецидивов ХКГ между пациентами с различными инфекциями не выявлено. Длительность обострений ХКГ у больных с ХИЗ была достоверно большей, чем у больных гингивитом без коморбидности, без существенных различий в группах с ВИЧ, ХГС и ХБ.
У больных всеми формами ХИЗ уровень ССММ и ЦИК (табл. 2) был достоверно выше, чем в группе здоровых лиц (табл. 2). При ХКГ без ХИЗ отмечалась тенденция к повышению ССММ и ЦИК, однако различия с группой контроля лиц были недостоверными. При сочетанной патологии показатели ССММ и ЦИК были достоверно выше в сравнении с группой контроля. Сопоставление данной группы с группой с ХИЗ без ХКГ не выявило существенных различий (табл. 2), хотя явления ЭИ при коморбидных состояниях были более выраженными.
Анализ параметров МДА и СОД (табл. 2) в группе больных ХКГ определил тенденцию к усилению окислительных процессов (МДА) и снижению антиоксидантного потенциала (СОД) в сопоставлении с группой здоровых лиц. Оценка показателей ЛПО (табл. 2) среди больных с ВИЧ-инфекцией, ХГС и ХБ позволила установить статистически достоверное увеличение показателей МДА и снижение СОД в сравнении с группой здоровых лиц. В группе больных ХКГ на фоне различных ХИЗ МДА достоверно повысились, а СОД снизилась в сравнении с группой здоровых лиц (табл. 2). Сравнение групп с коморбидностью с группой с ХИЗ без ХКГ не выявило существенных различий (табл. 2), хотя дисбаланс ЛПО при коморбидных состояниях был более существенным.
Таблица 1
Стоматологические индексы, частота и длительность рецидивов ХКГ у обследованных (M ± m)
|
Группы Изучаемые показатели |
ХКГ на фоне ВИЧ-инфекции (n = 15) |
ХКГ на фоне ХГС (n = 15) |
ХКГ на фоне ХБ (n = 15) |
ХКГ (n = 15) |
|
ИГ |
2,64 ± 0,14 |
2,58 ± 0,17 |
2,72 ± 0,19 |
2,53 ± 0,16 |
|
ИК |
1,47 ± 0,16 |
1,51 ± 0,21 |
1,53 ± 0,13 |
1,46 ± 0,14 |
|
ПМА |
24,3 ± 1,2 |
24,5 ± 1,4 |
24,9 ± 1,5 |
24,1 ± 1,1 |
|
ПИ |
0,69 ± 0,09 |
0,7 ± 0,04 |
0,71 ± 0,08 |
0,68 ± 0,07 |
|
Частота рецидивов ХКГ, раз/год |
1,93 ± 0,12* |
1,89 ± 0,11* |
1,92 ± 0,13* |
1,43 ± 0,12 |
|
Длительность рецидивов ХКГ, дни |
9,9 ± 0,62* |
9,5 ± 0,52* |
9,6 ± 0,67* |
7,2 ± 0,42 |
Примечание. * – различия достоверны (p < 0,05) при сравнении с группой с ХКГ.
Таблица 2
Параметры ЛПО и эндотоксикоза у обследованных (M ± m)
|
Изучаемые показатели Группы |
ССММ (опт. ед) |
ЦИК (усл. ед.) |
МДА, (нмоль/мл) |
СОД (усл. ед.) |
|
Здоровые лица (n = 25) |
0,26 ± 0,01 |
47,9 ± 2,7 |
2,82 ± 0,12 |
310,5 ± 20,5 |
|
ХКГ (n = 15) |
0,28 ± 0,01 |
54,1 ± 3,1 |
2,88 ± 0,11 |
298,5 ± 16,3 |
|
ХКГ на фоне ВИЧ (n = 15) |
0,36 ± 0,02* ** |
80,4 ± 4,2* ** |
4,25 ± 0,16* ** |
253,1 ± 11,2* ** |
|
ХКГ на фоне ХГС (n = 15) |
0,37 ± 0,02* ** |
87,2 ± 4,3* ** |
5,11 ± 0,17* ** |
217,4 ± 12,3* ** |
|
ХКГ на фоне ХБ (n = 15) |
0,37 ± 0,01* ** |
102,3 ± 5,9* ** |
3,4 ± 0,08* ** |
231,3 ± 10,2* ** |
|
ВИЧ-инфекция (n = 15) |
0,34 ± 0,02 * ** |
79,8 ± 6,9* ** |
4,16 ± 0,14* ** |
256,3 ± 11,4* ** |
|
ХГС (n = 15) |
0,35 ± 0,02* ** |
85,2 ± 4,4* ** |
5,10 ± 0,24* ** |
216,8 ± 10,2* ** |
|
ХБ (n = 15) |
0,36 ± 0,02* ** |
101,2 ± 5,6* ** |
3,23 ± 0,09* ** |
237,9 ± 11,2* ** |
Примечания:
* – различия достоверны (p < 0,05) при сравнении с группой контроля;
** – различия достоверны (p < 0,05) при сравнении с группой с ХКГ;
*** – различия достоверны (p < 0,05) при сравнении групп с соответствующими группами с ХИЗ.
На современном этапе коморбидные состояния – одна из важных проблем практической медицины, включая стоматологию. Больные с ХКГ имеют значительный удельный вес в структуре ВЗП, а патология пародонта может послужить триггером обострения ХИЗ [1, 3]. В свою очередь, ХИЗ могут оказывать неблагоприятное воздействие на течение ВЗП [5–10]. При анализе выраженности клинических симптомов обострения ХКГ легкой степени тяжести у больных с ВИЧ-инфекцией, ХГС, ХБ в сопоставлении с больными с ХКГ без инфекций закономерно существенных отличий не выявлено, так как в исследование включались пациенты с одинаковым по тяжести рецидива гингивитом. Однако в процессе диспансеризации было установлено, что неблагоприятный преморбидный фон в виде ХИЗ оказывал негативное влияние на течение ХКГ, увеличивая частоту обострений ХКГ и индуцируя их пролонгацию. При этом существенных различий в плане отрицательных эффектов на течение ХКГ между группами с различными фоновыми инфекциями (ВИЧ-инфекция, ХГС, ЖБ) не выявлено.
Известно, что общим патогенетическим компонентом развития ХИЗ является синдром ЭИ, сопровождающийся дисбалансом ЛПО [2, 11, 13]. В связи с этим закономерен интерес к роли ЭИ в формировании клинических особенностей ХКГ у больных с ХИЗ. Сопоставление параметров ЭИ, ЛПО в группах с инфекционными заболеваниями без ХКГ, группой с ХКГ без инфекций и группами с ХКГ на фоне ВИЧ-инфекции, ХГС и ХБ позволило констатировать, что патогенетическим механизмом более частых и пролонгированных рецидивов ХКГ на фоне различных ХИЗ служит именно синдром ЭИ, что необходимо учитывать при диспансеризации такого контингента пациентов.
Выводы
1. У больных ХИЗ (ВИЧ-инфекция, ХБ, ХГС) течение ХКГ легкой степени тяжести характеризуется более частыми и длительными обострениями с сокращением ремиссии в сопоставлении с группой больных гингивитом без фоновых инфекционных заболеваний.
2. Развитие ХКГ у больных с ХИЗ происходит на фоне ЭИ, активации процессов ЛПО, снижения антиоксидантного потенциала, что обуславливает более высокую частоту обострений гингивита с уменьшением ремиссии, чем среди пациентов с гингивитом без сопутствующих инфекций.
Рецензенты:
Широков В.Ю., д.м.н., заведующий кафедрой стоматологии, НОУ ВПО «Саратовский медицинский институт «Реавиз», г. Саратов;
Митронин А.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кариесологии и эндодонтии, декан стоматологического факультета, МГМСУ им. А.И. Евдокимова, г. Москва.