Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Микашинович З.И., Терентьев В.П., Сергиенко М.Г., Сергиенко А.Г.

Целью работы явилось выявить особенности белкового обмена и функционального состояния калликреин-кининовой системы (ККС) крови у больных неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

В основу работы положены результаты обследования и лечения 85 больных c неспецифическим язвенным проктитом и проктосигмоидитом среднетяжелого течения. В группе больных было 42 мужчин (49,4%) и 43 женщин (50,6%). Возраст больных в среднем составил 30,8±1,23 лет. С помощью методики, разработанной Ю.А.Грызуновым и Г.Е. Добрецоз (1994), у пациентов оценивалась общая и эффективная концентрация альбумина, резерв связывания альбумина и степень заполнения альбуминовых центров различными токсическими веществами. Активность калликреина и содержание прекалликреина изучали методом Т.С.Пасхиной и А.Б.Кринской (1974). Определение активности ингибиторов в сыворотке крови  проводили унифицированным энзиматическим методом Нартиковой В.Ф. и Пасхиной Т.С. (1979).

У больных НЯК по сравнению со здоровыми людьми общий белок крови был ниже на 34,6% (p<0,05),  а величины общей концентрации альбумина в крови были снижены относительно контрольных значений на 45,7% (p<0,05). Эффективная концентрация альбумина по сравнению со здоровыми людьми у больных НЯК была ниже на 66% (p<0,05), что сопровождалось снижением резерва связывания альбумина по сравнению с контрольными значениями, соответственно, на 37,4% (p<0,05). При этом, у больных НЯК возрастал индекс токсичности. Изучение активности ККС у пациентов с НЯК показало, что плазменная активность калликреина была выше по сравнению с практически здоровыми людьми практически в 3 раза (p<0,05). Такая чрезмерная активация калликреина в крови у больных НЯК сопровождалась истощением содержания прекалликреина. Так, уровень прекалликреина в плазме у пациентов с НЯК был на 35% (p<0,05) меньше, чем у здоровых людей. Наблюдаемое при этом снижение активности ингибиторного звена, не ограничивающего гиперкалликреинемию, а также снижение резервного предшественника - прекалликреина, свидетельстсвовали о дезадаптивной реакции организма.  Итак, у больных НЯК имело место снижение общего белка и альбумина в крови с прогрессивным угнетением транспортной функции альбумина виду заполнения альбуминовых центров токсинами. Высокая активность калликреин-кининовой системы, несомненно, может способствовать избыточному увеличению проницаемости сосудистого русла кишечной стенки и нарушению распределения воды во внутри- и внесосудистом пространствах.