Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Козорез Е.М., Попова К.М., Мацюпа Д.В., Первов Ю.Ю, Курбатов Д.Н.
Несмотря на то, что роль общих факторов в развитии воспалительных и, особенно, дистрофических заболеваний пародонта очевидна, механизмы патогенеза большинства из них всё ещё остаются нераскрытыми. Известно, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, коллагенозах, аллергических заболеваниях пародонт поражается чаще, чем у здоровых людей. По данным обследования пациентов с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, 96% из них нуждались в лечении различных заболеваний зубов и пародонта; 77-85% больных нуждаются в оказании ортопедической помощи, примерно половина из них не пользуется протезами.

Нами получены результаты, которые согласуются с данными Ющенко  М.Д. (1998) и свидетельствуют о том, что патологические изменения пародонта выявляются у 93-97% больных язвенной болезнью и у всех больных, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни, в то время  как у практически здоровых аналогичные изменения отмечены в 52% случаев. Частота стоматитов, соответственно, составляет  21 и  39% против 6%. Также мы отметили зависимость увеличения  патологических процессов в пародонте при увеличении возраста больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Морфологические исследования показали, что на начальных этапах развития язвенной болезни в слизистой оболочке полости рта происходит утолщение эпителиальной выстилки, наблюдается акантоз, а также отёк подлежащей соединительной ткани. При гистохимических исследованиях отмечено увеличение содержания РНК и мукополисхаридов. Для ультраструктурных изменений эпителиоцитов характерно уменьшение количества десмосом и полудесмосом, деструктивные изменения органелл, прежде всего, митохондрий.  С увеличением срока заболеваний отмеченные структурные изменения  становятся всё более выраженными, содержание РНК и мукополисахаридов уменьшается.  Возрастает число дистрофически изменённых эпителиоцитов, усиливается полиморфизм ядер и конденсация хроматина в них, что может служить косвенным признаком увеличения количества клеток, вступивших в апоптоз.  Патологические изменения слизистой оболочки полости рта, часто обусловленные течением основного заболевания, отягощаются воздействием съёмных протезов. У больных со съёмными протезами слизистая оболочка десны характеризуется неполным ороговением эпителия, выраженной воспалительно-клеточной инфильтрацией во всех слоях эпителия, особенно в поверхностных. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипёрстной кишки с сохранённой секреторной функцией адаптация к съёмным протезам происходит при выраженных морфофункциональных изменениях тканей протезного ложа. Это свидетельствует о  повышенной реактивности слизистой оболочки. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с пониженной секреторной функцией мы наблюдали слабовыраженные изменения слизистой оболочки протезного ложа.