Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,074

Чагина Е.А., Сгурская Л.В., Силкин С.В., Медведева Ю.Е., Шаповалов А.С., Лазанович В.А.
В настоящее время остается актуальной проблема патогенетического лечения острого перитонита. Перитонит - воспаление брюшины - одно из тяжелейших осложнений различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Как правило, воспаление развивается локально, но в его реализации участвуют, в той или иной степени, практически все системы организма. По современным представлениям ведущая роль в развитии перитонита принадлежит нарушениям иммунного гомеостаза. Фагоцитарная система относится к неспецифическим факторам иммунитета и обеспечивает естесственную резистентность организма. Полиморфноядерные нейтрофилы - это наиболее объемная популяция лейкоцитов, являющаяся обязательными участниками любого воспалительного процесса, они являются основными эффекторными клетками при остром воспалении. На основании оценки фагоцитарной активности можно судить о реактивном потенциале организма, прогнозировать состояние и определять тактику лечения.

Целью нашего исследования явилось: охарактеризовать влияние препарата ИЛ-2 «Ронколейкин», на способность нейтрофилов восстанавливать НСТ (нитросиний тетразолий) у больных перитонитом и у животных, в модели экспериментального перитонита.

В исследование включены 30 больных в возрасте 18-70 лет, которые были оперированы по поводу различных форм распространенного перитонита. Все больные были разделены на две группы: Iгр.- традиционное лечение, IIгр. - традиционное лечение и препарат «Ронколейкин». Экспериментальную модель перитонита воспроизводили на 20 мышах самцах линии СВА, массой тела 19-20 гр., в/брюшинным введением микробной взвеси, содержащей чистую культуру St. aureus в дозе 2 мл (1 млрд. микробных тел). Были поставлены две серии опытов: 1-я серия - животные зараженные St. aureus; 2-я серия - животные зараженные St. aureus и получившие 1 мл 0,25% раствор «Ронколейкина». Оценку НСТ-теста проводили спектрофотометрически, рассчитывая после этого фагоцитарный резерв (ФР). Исследования проводились в сыворотке крови в динамике течения перитонита (1 и 3 сутки). Контролем служили кровь 20 здоровых доноров (1,55 ± 0,02) и сыворотки интактных животных ( 1,2 ± 0,08).

В результате исследований выявлено снижение ФР в сыворотке крови по сравнению с контролем в группах без ИЛ-2 как у больных перитонитом: 1 сутки ( 0,94± 0,05), 3 сутки (0,95± 0,09), так и у экспериментальных животных: 1 сутки (0,9±0,04), 3 сутки (1,0±0,05). В группе, где вводился препарат ИЛ-2, так же отмечается низкая функциональная активность нейтрофилов: у больных перитонитом - 1 сутки (0,93+±0,03), 3 сутки (1,0±0,15); у экспериментальных животных - 1 сутки (0,8±0,06), 3 сутки (1,1±0,06). При этом исследуя ФР в перитониальной жидкости и гомогенезате легких экспериментальных животных, выявлено достоверное увеличение ФР (<0,05) во 2-й серии опытов в сравнении с интактными животными и животными получившими микробную взвесь, содержащую чистую культуру St. aureus.

Таким образом, препарат ИЛ-2 существенно повышает фагоцитарный резер нейтрофилов в перитониальном смыве и гомогенезате легких у экспериментальных животных, и незначительно в кровиподопытных животных и больных перитонитом.