Болезни соединительной ткани и их значение в общей патологии в последние годы привлекают все большее внимание клиницистов [3,4,6,7]. Новизна научного направления подчеркивается разнообразием используемой терминологии: соединительнотканная недостаточность [1,8], дисплазия соединительной ткани (ДСТ), диффузные болезни соединительной ткани [3]. Проявления патологии соединительной ткани могут быть связаны с наследственными особенностями (врожденная дисплазия соединительной ткани) либо приобретенными в процессе жизни, приводя к изменению плотности соединительнотканных структур и нарушению их функции.
ДСТ на молекулярном уровне связана как с количественными, так и с качественными изменениями основных ее структур. Основной причиной таких изменений являются мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, ответственных за формирование компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также многочисленных ферментов, принимающих участие во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и процессах фибриллогенеза [5,9].
Особое значение имеет изменение структуры соединительной ткани при системной патологии на фоне метаболических нарушений. К числу таких заболеваний относится сахарный диабет 2 типа. Несмотря на то, что функциональное состояние соединительной ткани при сахарном диабете должно иметь большое значение в патогенезе макро- и микрососудистых осложнений, этот раздел научных исследований находится в стадии разработки. В доступной литературе нам не удалось найти данных о влиянии ДСТ на течение СД типа 2. В 2009 г. появились единичные публикации о проявлениях эндотелиальной дисфункции и активации агрегации тромбоцитов при СД типа 1 в сочетании с ДСТ [2].
Цель работы
Выявление особенностей течения сахарного диабета типа 2 в сочетании с ДСТ.
Материалы и методы
Нами было обследовано 55 пациентов с СД 2 типа с фенотипическими признаками ДСТ (группа наблюдения) и 54 пациента СД типа 2 без признаков ДСТ (группа сравнения) в возрасте от 38 до 60 лет. Средний возраст в первой группе составил 45±7,8 лет, во второй группе - 49±9,2 лет. Динамика течения СД отслеживалась в течение 15 лет. К моменту начала исследования давность диабета составляла от 0 до 3 лет. Для определения ДСТ использовался алгоритм, предложенный Э. В. Земцовским 2007 г.. Клиническое обследование больных соответствовало требованиям медико-экономических стандартов.
О состоянии автономной регуляции судили по данным спектрального анализа сердечного ритма. Реабилитационные возможности организма оценивались по морфофункциональному индексу - МФИ (патент № 2344751). Высоким реабилитационным возможностям организма соответствовали значения МФИ≤0, средний уровень функциональных резервов организма отражало значение ≤ 0 МФИ < 1. При МФИ > 1 имели место неудовлетворительная компенсация СД и низкий уровень реабилитационных возможностей организма. Состояние психосоциальной сферы изучалось с помощью опросника SF-36. Когнитивная функция оценивалась по методике Р300, рекомендованной Международной ассоциацией клинических нейрофизиологов в качестве метода выбора при изучении вызванных потенциалов в клинике.
Базовыми методами статистического исследования были: линейная описательная статистика с исчислением плотности нормального распределения с помощью критериев Колмогорова-Смирнова, критерия Стьюдента (t-test). За уровень статистической значимости принимали р<0,05. Анализ корреляции переменных производился по методу Пирсона при нормальных распределениях и по методу Спирмена (ранговая корреляция) при других типах распределения.
Результаты исследования и обсуждение
В процессе мониторинга в основной группе чаще наблюдалась неудовлетворительная компенсация сахарного диабета (r=0,65; p<0,01), чем в группе сравнения, на 2-3 года раньше формировались поздние осложнения диабета (r=0,69; p<0,005). Достоверные различия в группах регистрировались начиная с 5-го года мониторинга. Поздние осложнения сахарного диабета при ДСТ наблюдались в среднем в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (r=0,69; p<0,005).
В оценке качества жизни у больных группы наблюдения зарегистрировано опережающее снижение уровня физического функционирования (PF) у больных с давностью СД не более 2-х лет. По мере прогрессирования заболевания ролевое (RD) и эмоциональное (RE) функционирование прогрессивно снижалось (r=0,47; p<0,05 и r=0,55; p<0,01). Высокая частота и степень выраженности психоэмоциональных нарушений при ДСТ нашли подтверждение при определении когнитивного потенциала Р300. В группе наблюдения больных зарегистрировано прогрессирующее увеличение латентности по показателю со скачкообразным увеличением процента отклонений (23±7,4; р<0,01). Прогрессирование диабета на фоне ДСТ сопровождалось высокой частотой и степенью выраженности потери пациентом собственной позиции в обществе, когда его поведение во многом зависело от личностей с более высоким эмоциональным потенциалом.
Синдром диабетической стопы в группе наблюдения отмечался в 40,7 % случаев, в то время как в группе сравнения - в 5,7 % (χ²=10,736, р=0,001). Наши исследования подтвердили, что в патогенезе формирования синдрома диабетической стопы у больных СД имеют значение несколько механизмов, характерных и для ДСТ: плоскостопие и гипермобильность суставов и поражение вен.
Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) в группе наблюдения регистрировалась в 95 % случаев, а в группе сравнения - в 18,2 % (χ²=19,1, р<0,001). При сопоставлении симптомов ДАН наиболее значимыми оказались: нарушение терморегуляции (1:0,4), ортостатическая гипотония (1:0,5), липотимические состояния без потери сознания (1:0,08), тахикардия покоя (1:0,03), фиксированный сердечный ритм (1:0,5). Проявлением ДАН на фоне ДСТ было ускоренное (2-3 года) формирование гиперсимпатикотонии и ее жизнеугрожающего проявления - электрической нестабильности миокарда: «фиксированного» сердечного ритма, удлинение и дисперсия QT интервала. Важно, что у больных группы сравнения за первые 5 лет мониторинга степень напряжения регуляторных систем (предиктор гиперсимпатикотонии) коррелировало с компенсацией диабета (r=0,59; p<0,01), и замедляла скорость прогрессирования поздних осложнений СД. Одна из причин подобного эффекта, по нашему мнению, - сохранность адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и ее участие в активации энергетических механизмов поддержания миокардиально-гемодинамического гомеостаза. В дальнейшем, параллельно повышению степени централизации процессов управления, регистрировалось истощение вегетативного звена регуляции, которое в группе наблюдения в 1,7-3,8 раза опережало динамику показателя в группе сравнения. Происходило резкое снижение уровня функционирования системы в результате истощения регуляторных систем и ухудшение реабилитационных показателей. Значительное ограничение реабилитационных возможностей пациентов подтверждалось МФИ>1. В группе сравнения активность центральных гуморально-метаболических процессов регуляции сердечного ритма (уменьшение VLF) была ниже, равно как и напряжение адаптационных механизмов (МФИ=0,54±0,1).
Выводы
1. Дисплазия соединительной ткани оказывает отрицательное влияние на течение и прогноз СД типа 2, вызывает раннее истощение регуляторных механизмов, уменьшение реабилитационных возможностей и психологической дезадаптации.
2. ДСТ, являясь самостоятельным фактором риска таких состояний, как аритмии сердца, клапанная дисфункция, вегетативная дисфункция, в сочетании с СД типа 2 приводит к гиперсимпатикотонии, электрической нестабильности миокарда и удлинению интервала PQ, увеличивая риск внезапной смерти.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Алексеев А. А. «Соединительнотканное» артериальное давление и другие физиологические параметры тела человека - важнейшие тесты оценки психического и физического здоровья.
- Гладких Н. Н., Ягода А. В. Состояние эндотелия и агрегация тромбоцитов у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа и недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Клиническая медицина. - 2009. - № 5.
- Гусева Н. Г., Иванова М. М., Сигидин Я. А. Диффузные болезни соединительной ткани. - М.: Медицина, 2004.
- Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце: аналитический обзор.- СПб: Ольга, 2007.
- Кадурина Т. Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вести аритмологии. - 2000. - № 3
- Лысов А. В., Нечаева Г. И., Васнева С. А., Викторов С. И. Дисплазия соединительной ткани в практике врача-фтизиатра // Центрально-Азиатский медицинский журнал. - 2003. - Т. IX, № 1.- С. 102.
- Лысов А. В., Нечаева Г. И., Васнева С. А. Особенности течения туберкулеза легких, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани: Резюме доклада на 13 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - СПб., 2003.
- Нечаева Г. И., Викторова И. А., Друк И. В. «Бронхиальная астма, ассоциированная с наследственной дисплазией соединительной ткани: особенности клинических проявлений и течения // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья - 2003.- № 6 - С. 26-30.
- Cohen L., Bittermann H., Grenadier E., at al. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse // Amer J Cardiol 1986; 57 (6): 486-7.
Библиографическая ссылка
Маслова И. С., Курникова И. А. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2 В СОЧЕТАНИИ С ПАТОЛОГИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 8. – С. 41-45;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=11517 (дата обращения: 18.04.2024).