Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,074

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ РЕФРАКТЕРНОГО ПАРОДОНТИТА

Булкина Н.В. 1 Моргунова В.М. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздравсоцразвития России, Саратов
Воспалительные заболевания пародонта широко распространены среди населения всего мира. На сегодняшний день пародонтит − это многофакторное заболевание, на течение и прогрессирование которого влияют как местные, так и общие факторы. Одним из ведущих факторов в этиологии и патогенезе данной патологии является микробная флора, содержащаяся в зубодесневом налете. Развитие пародонтита сопровождается формированием дисбиоза в пародонтальных карманах, выраженность которого коррелирует с тяжестью заболевания, а спектр определяемых микробов свидетельствует о развитии местного иммунодефицита. В статье освещены последние данные из различных источников в сфере этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. В частности, уделено большое внимание так называемому рефрактерному пародонтиту, адекватно проведенное лечение которого не приносит положительных результатов.
рефрактерный пародонтит
биологические маркеры
комплексая терапия
1. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. – М.: МИА, 2002. – С. 127.
2. Белоклицкая Г.Ф. Современный взгляд на классификации болезней пародонта // Современная стоматология. – 2007. – № 3. – С. 59–64.
3. Браун А. Применение ультразвукового аппарата VECTOR при лечении пародонтита / А. Браун, Ф. Краузе, А. Шиффер, М. Фретцен / Клиническая стоматологоия. – 2001. – № 3. – С. 62–65.
4. Булкина Н.В. Взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт // Клиническая стоматология. – 2010. – №2. – С. 28–29.
5. Булкина Н.В. Профессиональная гигиена полости рта: комфорт до и после процедуры // Клиническая стоматология. – 2010. – №3. – С. 13–15.
6. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, К. Ратейцхак; пер. с нем.; под ред. Г.М. Барера. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 548 с.
7. Воспалительные заболевания пародонта при Helicobacter Pylori – ассоциированной гастродуоденальной патологии. Клинико-морфологическое и иммуногистохимическое обследование / А.В. Лепилин, Н.В. Булкина, Л.Ю. Островская и др.// Российский стоматологический журнал. – 2008. – №2. – С. 15–18.
8. Григорьев И.В. Неинвазивные методы диагностики: роль исследований смешанной слюны в ревматологии / И.В. Григорьев, Е.А. Уланова // Вестник новых медицинских технологий. – 2000. – Т. 7, № 34. – С. 77.
9. Грудянов А. И. Пародонтология. Избранные лекции. – М.: ОАО «Стоматология», 1997. – 32 с.
10. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. – М., 2001. – 125 с.
11. Мащенко И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта / И.С. Мащенко, А.В. Самойленко // Вестник стоматологии. – 1997. – № 2. – С. 188–194.
12. Николаева Е.Н. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2008. – 40 с.
13. Обоснование дифференцированного подхода к антибиотикотерапии при обострении хронического генерализованного пародонтита / О.Ю. Гусева, Н.В. Булкина, Е.Н. Полосухина и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – Т. 7, № 1 – С. 287–288.
14. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии / Л.А. Дмитриева, Л.М. Теблоева, К.Г. Гуревич, З.Э. Золоева и др. // Пародонтология. – 2004. – №4 (33). – С. 20–24.
15. Рациональная фармакотерапия в стоматологии: рук-во для практикующих врачей / Г.М. Барер, Е.В. Зорян, В.С. Агапов, В.В. Афанасьев и др.; под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. – М.: Литтерра, 2006. – 568 с.
16. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Н.О. Савичук, А.В. Савичук // Современная стоматология. – 2002. – № 4. – С. 9–12.
17. Сарсенбаева А.С. Особенности Helicobacter pylori – инфекции и иммунного ответа при тяжелом течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / // Журн. микробиологии. – 2005. – № 6. – С. 73–75.
18. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта / В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, А.С. Носик, С.Н. Щербо / Медицинский алфавит. Стоматология. – 2005. – № 2 – С. 26–29.
19. Тец В.В. Роль микрофлоры полости рта в развитии заболеваний человека [Электронный ресурс] // Стоматология. – 2008. – №3. – URL: http://www.mediasphera.ru/journals/stomo/detail/470/7070/ (дата обращения 14.09.2011).
20. Фролова О.А. Новые подходы к диагностике заболеваний пародонта в свете современной концепции их патогенеза: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2007. – 40 с.
21. Чернуха М.Ю. Исследование вирулентных свойств госпитальных штаммов бактерий комплекса Burkholderia cepacia, выделенных в стационарах города Москвы / М.Ю. Чернуха, Г.В. Алексеева, И.А. Шагинян // Журн. микробиол. − 2005. – № 6. – С. 46–51.
22. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России / А.М. Соловьева, С.К. Матело, А.А. Тотолян и др. // Стоматология. – 2005. – №5. – С. 14–20.
23. Ющук Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. – № 3. – С. 37–44.
24. Allais G. // Новое в стоматологии. – 2006. – №4 (136). – С. 4–14.
25. Barom G.P. The gingival sulcular fluid GSF instrument in the early diagnosis of periodontal // J. Periodontal. – 1989. – Vol. 6, № 1. – P. 21–23.
26. Contreras A. Herpesviruses in HIV-periodontitis / A. Contreras, А. Mardirossian, J. Slots / J. Periodontology – 2001. – Vol. 28. – P. 96–102.
27. Contreras A. Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopaphic bacteria / M. Umeda, C. Chen, I. Bakker, J.L. Morrison, et all. // J. Periodontology – 1999. – Vol. 70, №5. – P. 478–484.
28. Dorsch W. Immunostimulation // Dtsch. Med. Wschr. – 1994. – Bd. 119, № 15. – S. 570–571.
29. Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and diasease of periodontal tissues // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 40, № 1. – P. 50–76.
30. Lang N.P. Gingivitis as a risk factor in periodontal disease / N.P. Lang, M.A. Schatzle, H. Loe / Journal of Clinical Periodontology – 2009. – 36 (Suppl. 10). – P. 3–8.
31. Intraepithelial Lymphocytes expressing TCR gamma deltaa in human gingival tissues / C. Lundguist et al. // Adv. Exp. Med. Biol. – 1995. – Vol. 371B. – P. 1097–1102.
32. Salivary levels of a2- macroglobulin, al- antitrypsin, C- reactive protein, cathepsin G and elastase in human witch or without destructive periodontal disease / E.D. Pederson et al. // Archs. Oral. Biol. – 1995. – Vol. 40, № 12. – P. 1151–1155.
33. Secretory IgA, free secretory component and IgD in saliva of newborn infants / B. M. Seidel et all. // Early Hum. Dev. – 2001. – Vol. 62, № 2. – P. 159–164.
34. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease // Oral. Microbiol. Immunol. – 2004. – Vol. 19. – P. 217–223.

Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему в современной стоматологии, в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов [1, 15]. Общепризнанно, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит анаэробной флоре, а именно эндотоксинам пародонтопатогенных микроорганизмов [18, 29]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта, позволившие выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, способствующей активной деструкции пародонтальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита. Стоит отметить, что пародонтопатогены обладают анаэробным типом дыхания, отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта.

Специфические пародонтопатогены имеют большое разнообразие вирулентных свойств и способность к колонизации. Микрофлора пародонтального кармана может отличаться как на различных участках полости рта, так и отдельного пародонтального кармана. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов - ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:

1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola.

2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.

3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla.

4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus [10, 28, 32].

По мнению Stots J. (2004) - одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [34].

В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [8, 25]. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [31]. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген [11]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [19].

В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого существа, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [6, 19, 24].
Кстати, показано [21], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе.

В современной классификации Г.Ф. Белоклицкой (2007) [2] пародонтит по характеру течения подразделяется на хронический, обострившийся, агрессивный (быстропрогрессирующий), рефрактерный, стабилизация.

Рефрактерный (невосприимчивый) пародонтит развивается у пациентов, даже после проведенной правильной терапии, сложно протекает и имеет огромное количество осложнений. Несмотря на то, что поддерживается нормальная гигиена полости рта, проводится регулярное консервативное лечение и устранение местных факторов утрата опорных тканей продолжается в большинстве случаев на нескольких участках пародонта. Пораженные участки инфицированы пародонтопатогенными микроорганизмами. На сегодняшний день можно констатировать, что иммунологический ответ на пародонтопатогены играет ключевую роль в патогенезе рефрактерного пародонтита. У данных пациентов процент рецидивирования чрезвычайно высок. Характерной особенностью является то, что первоначально наблюдается массивная потеря опорных тканей, а затем - потеря зубов. Исследования показали, что 17 % пародонтологических пациентов «очень сложно поддаются лечению» [30]. Рефрактерный пародонтит часто вызывается сапрофитными поддесневыми микроорганизмами и, вероятно, обусловлен ослабленным состоянием макроорганизма, при этом у данной категории пациентов не удается справиться с активностью процесса, происходит продолжающаяся потеря пародонтального прикрепления, несмотря на тщательно проводимую традиционную механическую терапию, что, безусловно, является показанием к антибактериальной терапии.

Следует отметить, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [22]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточным [20, 33]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [14]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита.

Таким образом, проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса [9, 10].

Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, что неизбежно приводит к изменению иммунного статуса организма. В комплексном лечении пародонтита с учетом роли микробного фактора в патогенезе заболевания рекомендуется использование антимикробных средств, применение которых, особенно без четких показаний, может способствовать формированию дисбиоза ротовой полости, прежде всего за счет условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов, обуславливая, в свою очередь, обострения коморбидных состояний и сопутствующих заболеваний [26, 27].

Дисбиоз в настоящее время рассматривают в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфектов зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефрактерности к терапии [12, 16, 26, 27]. В настоящее время в достаточной мере не установлена роль H. рylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование H. рylori в зубо-десневом кармане составляет 16-25 %, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [17]. Специфические свойства геликобактера таковы, что вызванный им иммунный ответ помимо ограничения самого патогенна по механизму некроза и апоптоза вызывает гибель собственных клеток, что нарушает течение пролиферативной фазы воспаления и процессы репаративной регенерации слизистой оболочки [23, 7]. На современном этапе развития стоматологии механизмы синергизма или антагонизма особенности клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно.

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии пародонтита. Предполагается использование антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих средств, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур [3, 4, 13]. Однако, как известно, использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при хроническом рефрактерном пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания. В настоящее время очевидно, что снижение инфекционной нагрузки в пародонтальном комплексе является лишь первым шагом санации всей полости рта и ротоглотки от патогенной флоры, включая грибы и вирусы.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно - лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград.

Работа поступила в редакцию 16.01.2012.


Библиографическая ссылка

Булкина Н.В., Моргунова В.М. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ РЕФРАКТЕРНОГО ПАРОДОНТИТА // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2-2. – С. 415-420;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29548 (дата обращения: 14.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074