Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Князева Л.И. 1 Окрачкова И.В. 1 Бондырева А.В. 1 Степченко М.А. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, Курск

Проведена сравнительная оценка показателей вариабельности ритма сердца (ВРС), параметров жесткости и эластичности сосудистой стенки у 60 больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и у 32 больных с ИМТ < 25 кг/м2. Установлено повышение жесткости (увеличение скорости распространения пульсовой волны) и снижение эластичности (увеличение индексов аугментации и ригидности), более выраженные у больных с СД 2 типа с ожирением. Показано, что у всех обследованных больных имеет место вегетативная дисфункция с преобладанием симпатикотонии. Установлены достоверные корреляционные связи между показателями вегетативной регуляции и упруго-эластических свойств сосудистого русла при сочетании СД 2 типа с ожирением. Определено, что микронизированная форма фенофибрата, наряду с гиполипидемическим действием, обладает плейотропным корригирующим влиянием на нарушения ВРС и упруго-эластических свойств сосудистой стенки у больных СД 2 типа с ожирением.

Статья в формате PDF

324 KB

вариабельность ритма сердца

жесткость и эластичность сосудистой стенки

сахарный диабет

ожирение

фенофибрат

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под. ред. И.И. Дедова., М.В. Шестаковой. – М., 2009. – Вып. 4. – 103 с.

2. Баевский Р.М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р.М. Баевский, Г.Г. Иванов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2001. – № 3. – С. 106–127.

3. Белялов Ф.И. Вариабельность сердечного ритма при многодневном наблюдении за течением нестабильной стенокардии / Ф.И. Белялов, С.Г. Куклин // Кардиология. – 2002. – № 1. – С. 48–51.

4. Болдуева С.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда / С.А. Болдуева, В.С. Жук, И.А. Леонова и др. // Российский кардиологический журнал. – 2002. – № 5 (37). – С. 13–18.

5. Дедов И.И. Сахарный диабет в России: проблемы и решения / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Ю.И. Сунцов. – М., 2008. – С. 3–6.

6. Иваненко В.В. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска / В.В. Иваненко, О.П. Ротарь, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2009. – Т15. – № 3. – С. 15–18.

7. Динамика показателей упругости сосудистой стенки у больных сердечной недостаточностью, перенесших острый инфаркт миокарда / С.В. Недогода, О.В. Илюхин, В.В. Иваненко и др. // Сердечная недостаточность. – 2009. – Т. 4., № 2. – С. 95–98.

8. Информативность показателей вариабельности сердечного ритма в выявлении диагностически значимых нарушений сердечно-сосудистой системы на этапе скрининга / Н.А. Рудникова П.В. Стручков, О.С. Цепа и др. // Функц. диагностика – 2010. – № 3. – С. 10–21.

9. Клебанова Е.М. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа / Е.М. Клебанова М.И. Балаболкина // Леч.врач. – 2010. –№ 11. – С. 12–16.

10. Кобалава Ж.Д. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, Б.А. Баркова, С.В. Виллеваяце // Кардиоваск. терапия и профилакт. – 2006. № 5. – С. 10–16.

11. Маслова О.В. Эпидемиология сахарного диабета и микрососудистых осложнений / О.В. Маслова Ю.И. Суянцов // Сах. диабет. – 2011. – № 3. – С. 6–11.

12. Прасолов А.В. Влияние бисопролола на иммунные маркеры кардиоваскулярного риска, эластические свойства сосудистой стенки и вариабельности ритма сердца у больных стабильной стенокардией напряжения / А.В. Прасолов // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». – 2010. – № 1. – С. 53–59.

13. Шляхто Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2003. – Т. 9, № 3. – С. 81–88.

В настоящее время во всех странах мира наблюдается рост популяции лиц с избыточной массой тела и ожирением. Эпидемия ожирения неизбежно перерастает в эпидемию сахарного диабета 2 типа. По прогнозам экспертов Международной диабетической ассоциации к 2025 году ожидается более 380 млн больных СД [5, 11].

Основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД является поражение сердечно-сосудистой системы - инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, инсульт. Именно поэтому СД относят к сердечно-сосудистым заболеваниям [5]. В последние годы выявлена тесная взаимосвязь патологических изменений, связанных с нарушением механических свойств стенок артерий и частотой возникновения сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Жесткость артериальной стенки названа независимым фактором риска кардиоваскулярной патологии [10, 12]. Следует отметить, что повышение жесткости артерий связывают с такими причинами, как возраст, повышение уровня липопротеидов низкой плотности и глюкозы в плазме крови, абдоминальное ожирение и др. [6, 9]. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма при кардиоваскулярной патологии рассматриваются как один из факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на функциональное состояние сосудистого русла [3]. При этом подчеркивается недостаточная изученность и обусловленная при этим необходимость продолжения исследования механизмов прогрессирования сосудистой жесткости.

Прогностическая ценность изучения у больных СД 2 типа эластических свойств артерий и механизмов их определяющих заключается не только в оценке индивидуального прогноза пациентов, но и дает новые цели для терапевтического вмешательства.

Целью работы явилось изучение связей между показателями вегетативной регуляции сердечного ритма и упруго-эластических свойств артериального русла и их динамики на фоне терапии фенофибратом у больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 60 больных СД 2 типа, среди них 25 мужчин (58 %) и 35 женщин (42 %). Средний возраст составил 41,2 ± 6,5 лет. Длительность СД 2 типа у обследованного контингента колебалась от 1 года до 5 лет. Степень тяжести и компенсация сахарного диабета определялись согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [1] с учетом клинико-лабораторных признаков (контроль базальной и суточной гликемии и глюкозурии, уровня гликозилированного гемоглобина), данных осмотров окулиста и невролога.

Критериями включения в исследование являлись следующие: СД 2 типа средней тяжести, удовлетворительный контроль СД (гликемия натощак < 7,0 ммоль/л; гликемия постпрандиальная < 19,0 ммоль/л; HbA1 < 7 %); АГ не выше 1 степени; индекс массы тела свыше 30 кг/м², соотношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин; информированное согласие пациента о включении в исследование. Критериями исключения являлись: АГ выше 1 степени, тяжелое течение СД 2 типа; нестабильная компенсация СД (HbA1 > 10 %); хроническая сердечная недостаточность более II ФК по NYHA; диабетическая нефропатия; хроническая почечная недостаточность.

Группу сравнения составили 32 больных СД 2 типа с ИМТ менее 25 кг/м² в возрасте 36-49 лет, 18 мужчин и 12 женщин. Группу контроля составили 24 здоровых донора: 10 мужчин и 14 женщин в возрасте от 35 до 50 лет, средний возраст которых составлял 40,2 ± 6,3 лет.

Исследования параметров жесткости артериального русла и показателей иммунного статуса проводились дважды: до начала лечения и после 6 месяцев терапии.

Исследование параметров состояния сосудистой стенки оценивали с помощью монитора АД компании «Петр Телегин» (г. Нижний Новгород) и программного комплекса BPLab. Определялись: PTT - время распространения пульсовой волны (мс); ASI - индекс ригидности стенки артерий; AIx - индекс аугментации ( %); SAI - систолический индекс площади ( %); СРПВ (см/с) - скорость распространения пульсовой волны. Последняя вычислялась по формуле

где l_Ао - расстояние между устьем аорты и подключичной артерией, измеренное сонографически; l_ср(ASc + AA + 1/3AB) - сумма длин подключичной подмышечной и 1/3 плечевой артерий.

Исследование параметров ВРС проводилось с использованием аппаратно-программного комплекса «Рео-Спектр» программой «Полиспектр» по 5-минутным отрезкам, но не менее 300 RR - интервалов. Записанные ЭКГ сигналы подвергались обработке для исключения артефактов и RR интервалов, обусловленных эктопическими импульсами.

Для оценки ВРС использовались следующие параметры:

I. Временные:

1. SDNN (мс) - стандартное отклонение от средних длительностей синусовых R-R интервалов. Норма - 40-80 мс в 5-минутных записях днем, снижается при усилении симпатических влияний;

2. RMSSD (мс) - среднеквадратичное различие между продолжительностью последовательных синусовых интервалов R-R. Норма 20-50 мс, показатель активности парасимпатического звена регуляции;

3. pNN 50 ( %) - доля соседних синусовых R-R интервалов, которые различаются более чем на 50 мс среди выбранных для анализа. Отражает преимущественно парасимпатические влияния.

4. CV ( %) - «коэффициент вариации». По смыслу не отличается от SDNN, но позволяет учитывать влияния ЧСС.

II. Спектральные:

1. Total Power (TP) - общая мощность спектра (диапазон частот менее 0,40 Гц) - интегральный показатель, отражающий воздействие обоих отделов вегетативной нервной системы.

2. High frequency (HF) - мощность колебаний ЧСС в высокочастотном диапазоне - 0,15-0,4 Гц.

3. Low frequency (LF) - мощность колебаний ЧСС в низкочастотном диапазоне - 0,04-0,15 Гц.

4. Very Low Frequency (VLF) - мощность очень низкочастотных колебаний - 0,003-0,04 Гц.

5. HF (n.u.) - мощность высокочастотных колебаний, выраженная в нормализованных единицах.

6. LF (n.u.) - мощность низкочастотных колебаний, выраженная в нормализованных единицах.

7. LF/HF - отношение низкочастотной к высокочастотной составляющей (симпато-вагальный индекс).

Интерпретация результатов временного и спектрального анализа основывалась на рекомендациях Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по кардиостимуляции и электрофизиологии (ESC/NASPE).

Лечение больных включало: диету - диетотерапию; пероральные сахароснижающие препараты, производные сульфанилмочевины второй генерации глибенкламид (манинил - 5,0) - 32 пациента, гликлазид (диабетон) - 28 человек, комбинированную терапию (манинил 5,0 + сиофор 850) - 30 больных. После определения исходных параметров терапия больных СД 2 типа была дополнена микронизированной формой фенофибрата в дозе 145 мг 1 раз в сутки.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием парного и непарного критерия Стьюдента, коэффициента корреляции Пирсона с применением программного комплекса Statistica 6,0 for Windows.

С учетом значимости дислипидемии как ведущего фактора сердечно-сосудистого риска проведена сравнительная оценка липидного спектра крови у больных СД 2 типа с различной массой тела, установившая, что у больных с СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м² уровень холестерина составлял 4,7 ± 0,2 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - 3,7 ± 0,12 ммоль/л, коэффициент атерогенности (КА) был равен 3,9 ± 0,5. У больных с ИМТ > 35 кг/м² содержание холестерина и ТГ превосходило данные показатели у больных СД 2 типа без ожирения соответственно на 18,3 ± 1,1 % (р < 0,05) и 26,0 ± 2,1 % (р < 0,05), при этом уровень холестерина липопротеидов высокой плотности был на 9,1 ± 0,9 % (р < 0,05) ниже. Коэффициент атерогенности у больных СД 2 типа с ожирением был достоверно выше показателя в группе сравнения и составлял 5,4 ± 0,6.

Исследование жесткости артериального русла показало наличие у всех обследованных больных СД 2 типа изменений показателей, определяющих эластичность сосудистой стенки, большая степень выраженности которых определена у больных СД 2 типа с ИМТ > 35 кг/м² (табл. 1). Убольных этой группы определено достоверное снижение в сравнении с контролем и показателем у больных СД 2 типа без ожирения величины РТТ, соответственно в 1,3 ± 0,3 % и в 1,2 ± 0,1 раза (р < 0,05). Индекс ригидности (ASI) у пациентов с ожирением составил 55,8 ± 2,5 и 46,4 ± 3,1 - у больных с ИМТ < 25 кг/м², что превышало контрольные значения в 1,5 ± 0,4 и 1,2 ± 0,2 раза (р < 0,05) соответственно. Индекс аугментации (AIx) был в 1,4 ± 0,3 раза выше при сочетании СД с ожирением по сравнению с его величиной у больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м² (р < 0,05). Минимальная скорость нарастания артериального давления (dPdt)max, косвенно отражающая нагрузку на стенку сосудов во время прохождения пульсовой волны, у больных СД 2 типа с ИМТ > 35 кг/м²
была меньше контроля в 1,4 ± 0,3 раза (p < 0,05) и в 1,2 ± 0,1 раза (p < 0,05) - показателя у больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м².

Показатели жесткости сосудистой стенки у больных СД 2 типа (M ± m).

Примечание: в этой и следующей таблицах * отмечены достоверные отличия средних арифметических (р < 0,05), ** - p < 0,01, цифры рядом со звездочкой указывают, по отношению к показателям какой группы эти различия достоверны.

У больных СД с ожирением систолический индекс площади Ssys в 1,4 ± 0,3 раза (р < 0,05) был выше контроля и в 1,2 ± 0,2 раза (p < 0,05) - показателя у больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м².
Определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ), являющейся показателем жесткости сосудистой стенки и маркером кардиоваскулярного риска, выявило ее повышение на 21,9 ± 1,8 % (р < 0,05) у больных с СД 2 типа с ИМТ > 35 кг/м² в сравнении с контролем (119,8 ± 4,1 см/с), при СД без ожирения СРПВ превышала контрольное значение только на 13,3 ± 0,8 % (р < 0,05).

Проведенный корреляционный анализ установил наличие достоверных связей между СРПВ и содержанием в сыворотке крови ТГ и холестерина (r = 0,47, p < 0,05; r = 0,55, p < 0,05); прямая зависимость определена между СРПВ и уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (r = 0,53, p < 0,05); обратная корреляционная связь между AIx и холестерином липопротеидов высокой плотности (r = -0,47, p < 0,05), что подтверждает патогенетическую значимость дислипидемии в прогрессировании жесткости сосудистого русла.

При этом, что нарушение активности вегетативной нервной системы потенцирует на возникновение ишемии миокарда и ее проявлений.

Известно, что гиперактивность симпатической нервной системы вносит свой вклад в формирование структурного ремоделирования сердечно-сосудистой системы и имеет решающее значение в развитии сопутствующих метаболических нарушений, таких, как гиперлипидемия [4, 13].

Проведенное исследование ВРС показало наличие исходно достоверно более высокую частоту сердечных сокращений у больных СД 2 типа по сравнению с контролем. Так, если в контрольной группе ЧСС составляла 70,1 ± 1,3 ударов в мин, то у больных СД 2 типа в сочетании с ожирением - 86,3 ± 4,3 ударов в минуту, при СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м² - 76,2 ± 3,5 ударов в минуту. Следует отметить, что ЧСС является независимым негативным прогностическим фактором, ассоциированным с сердечно-сосудистой летальностью. Механизмы, благодаря которым увеличение ЧСС ведет к росту сердечно-сосудистого риска, включают склонность к аритмиям, увеличение потребности миокарда в кислороде и предрасположенность к ишемии. Кроме того, есть данные о прямом эффекте тахикардии на ускорение процессов коронарного атеросклероза [4, 8]. Анализ показателей ВРС выявил достоверное снижение временных показателей ВРС у больных СД 2 типа и ИМТ < 25 кг/м². По сравнению с контролем у больных этой группы выявлены более низкие значения показателей кратковременной вариабельности сердечного ритма (RMSSD, pNN50), обусловленных в основном влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; также установлено уменьшение в 2,4 ± 0,6 (p < 0,05) раза величины SDNN, отражающей долговременную вариабельность сердечного ритма и зависящей от вагальной и симпатической активности.

Временные показатели вегетативного статуса у больных сахарным диабетом 2 типа

Оценка вегетативной регуляции сердечного ритма у больных СД 2 типа с ожирением показало достоверно более низкие значения параметров, характеризующих кратковременную и долговременную вариабельность сердечного ритма в сравнении с таковыми у больных СД 2  типа без ожирения. Так, показатель SDNN был в 1,6 ± 0,3 (p < 0,05) раза ниже, чем у больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м² и в 3,8 ± 0,4 (p < 0,05) раза ниже значения контроля. Отмечено снижение показателя RMSSD в 2,6 ± 0,1 (p < 0,05) раза у больных СД 2 типа с ожирением в сравнении с контролем. У больных этой группы также определено значимое снижение доли соседних синусовых R-R интервалов, которые различались более чем на 50 мс среди выбранных для анализа. Полученные данные свидетельствуют о том, что наличие ожирения у больных СД 2 типа сопровождается более выраженными нарушениями вегетативного статуса, характеризующимися достоверным снижением вариабельности сердечного ритма в сравнении с показателями у больных СД 2 типа и ИМТ < 25 кг/м².

Анализ спектральных показателей ВРС (табл. 3) показал достоверно более низкое значение общей мощности (ТР) спектра у больных СД 2 типа по сравнению с контрольной группой, у пациентов с ожирением ТР была в 3,4 ± 0,2 (p < 0,05) раза ниже (684,8 ± 51,5 мс²) по сравнению с контрольной группой (2343 ± 96,5 мс²), в 2,2 ± 0,2 (p < 0,05) превышали величину ТР у больных СД с ИМТ < 25 кг/м².

Спектральные параметры вегетативного статуса у больных сахарным диабетом 2 типа

Выявлено снижение низкочастотного показателя LF (имеющего смешанное происхождение - симпатическое и парасимпатическое) во всех группах обследованных больных без достоверной разницы между ними. При анализе соотношения мощности волн различной частоты в спектре ВРС установлено, что у больных СД 2 типа при наличии ожирения имеет место более выраженный дисбаланс вегетативной регуляции ритма сердца, характеризовавшийся снижением мощности волн высокой частоты (HF), преобладанием волн очень низкой частоты (VLF). У больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м² отмечено повышение симпатовагального индекса (LF/HF) в 1,8 ± 0,3 (p < 0,05) раза и в 2 ± 0,1 (p < 0,05) раза при СД 2 типа и ожирении по сравнению с контрольной группой. Данные изменения свидетельствуют, что у обследованных больных параметры вариабельности сердечного ритма не имели значений, определяемых рекомендациями Европейского общества кардиологов как нормальные. Регуляция ритма осуществлялась преимущественно на гуморально-метаболическом уровне, установлено снижение активности парасимпатического отдела вегетативной регуляции [2]. Выявлены изменения, характеризующие усиление симпатического контроля за работой сердца: уменьшение SDNN, RMSSD, pNN 50, мощности высокочастотных колебаний (HF) и увеличение отношения LF/HF. Наибольшие изменения выявлены у больных СД 2 типа с ожирением.

При проведении корреляционного анализа выявлены достоверные обратные корреляционные связи между временными параметрами ВРС (SDNN, RMSSD) и СРПВ (r = -0,47; r = -0,58 соответственно, при р < 0,05), между СРПВ и общей мощностью спектра (r = -0,51, р < 0,01). Прямая корреляционная зависимость определена между СРПВ и индексом LF/HF (r = 0,47, p < 0,05). Обратная зависимость установлена между индексом аугментации и SDNN (r= -0,43, р < 0,05), индексом аугментации и HF (r = -0,39, p < 0,05).

Полученные данные подтверждают патогенетическую значимость нарушений ВРС в прогрессировании жесткости и снижении эластичности сосудистой стенки у больных СД 2 типа.

Результаты исследований показали, что после шести месяцев терапии фенофибратом уровень холестерина и триглицеридов у больных СД 2 типа с ожирением снизился соответственно на 10,5 ± 0,6 и 11,3 ± 0,7 % (р < 0,05), индекс атерогенности плазмы уменьшился на 15,4 ± 0,4% ( % (р < 0,05), уровень холестерина липопротеидов высокой плотности увеличился на 8,9 ± 0,6 % (р < 0,05).

Нарушения механических свойств сосудистой стенки являются независимым фактором риска кардиоваскулярных осложнений и маркером эффективности терапии [7, 12]. Определение показателей жесткости сосудистого русла у больных СД 2 типа с ожирением на фоне лечения фенофибратом показало достоверное увеличение РТТ на 9,1 ± 0,4 %, также отмечено увеличение максимальной скорости нарастания артериального давления (dP/dt)_max (мм рт. ст./c) на 23,2 ± 0,2 % (р < 0,05). Индекс ригидности (ASI) у больных СД 2 типа с ожирением на фоне терапии фенофибратом снизился на 9,9 ± 0,2 % (p < 0,05). Индекс аугментации (AIx), определяющий эластичность сосудистой стенки, уменьшился в 1,7 ± 0,2 раза (р < 0,05). После проведенного лечения у больных этой группы установлено достоверное снижение СРПВ на 9,1 ± 0,2 %.

СРПВ является классическим маркером жесткости артерий, предиктором сердечно-сосудистой смертности у пациентов с кардиальной патологией и рассматривается в качестве доступного метода оценки статуса центральных артерий. СРПВ зависит от артериальной растяжимости и жесткости: чем больше ригидность сосудистой стенки и меньше ее растяжимость, тем больше СРПВ [7, 12]. Установленное в нашем исследовании снижение СРПВ на фоне терапии фенофибратом потенциально связано с уменьшением риска сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 типа, что определяет перспективность применения производных фиброевой кислоты у данной категории больных и целесообразность дальнейших исследований в этом направлении.

Анализ показателей вегетативного статуса после лечения установил положительную динамику временных параметров ВСР. После 6 месяцев лечения фенофибратом выявлено значимое снижение ЧСС у больных СД 2 типа с ожирением после 6 месяцев терапии фенофибратом с 86,3 ± 4,3 до 78,2 ± 4,4 ударов в 1 мин, также выявлено достоверное увеличение показателя долговременной ВРС - SDNN на 17 % по сравнению с исходными цифрами до лечения.

После 6 месяцев терапии фенофибратом величина показателя среднеквадратичного различия между продолжительностью последовательных синусовых интервалов R-R (RMSSD) повысилась более чем в 1,8 ± 0,3 (p < 0,05) раза, что свидетельствует о повышении вегетативной активности. Коэффициент вариации СV при этом существенно не изменился, величина pNN50 возросла в сравнении с исходными значениями. При анализе спектральных характеристик на фоне лечения фенофибратом у пациентов СД 2 типа с ожирением через 6 месяцев лечения выявлено достоверное повышение общей мощности спектра (ТР) на - 17,5 ± 0,3 % (p < 0,05), достигнуто увеличение показателя HF в 1,4 ± 0,2 раза (p < 0,05).

У больных СД 2 типа с ожирением также отмечается тенденция к увеличению показателя LF, имеющего смешанное происхождение (симпатическое и парасимпатическое) в 1,2 ± 0,2 раза (p < 0,05). Следует отметить увеличение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, проявившееся достоверным снижением симпатовагального индекса (LF/HF) после 6 месяцев лечения на 15,7 ± 0,2 % (p < 0,05). Полученные данные свидетельствуют об уменьшении вегетативного дисбаланса у обследованных больных.

Таким образом, на фоне терапии фенофибратом достигнуто достоверное повышение значений параметров, характеризующих активность вагусной эфферентной импульсации, при снижении параметров, отражающих активность симпатической системы (достоверное уменьшение отношения LF/HF; повышение доли высокочастотных колебаний спектра и показателей, характеризующих кратковременную - RMSSD, pNN 50 и долговременную - SDNN вариабельность сердечного ритма).

Полученные результаты свидетельствуют о корригирующем влиянии фенофибрата на механизмы, обусловливающие повышение жесткости сосудистого русла (гиперлипидемия, нарушения ВРС), что потенциально связано с уменьшением риска развития сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных.

1. При наличии у больных СД 2 типа ожирения установлено достоверно большее повышение жесткости и снижение эластичности сосудистой стенки в сравнении с показателями у больных СД 2 типа с ИМТ < 25 кг/м².

2. Повышение артериальной жесткости у больных СД 2 типа прогрессирует с углуб­лением дислипидемии и вегетативной дисрегуляции ритма сердца.

3. Терапия фенофибратом оказывает корригирующее влияние на нарушения механических свойств сосудистого русла и вариабельность ритма сердца у больных СД 2 типа с ожирением.

Снимщикова И.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой иммунологии и специализированных клинических дисциплин медицинского института ГОУ ВПО «Орловский государственный университет», г. Орел;

Якунченко Т.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Белгородского государственного университета, г. Белгород.

Работа поступила в редакцию 26.07.2012.

Библиографическая ссылка