Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Плинокосова Л.А. 1 Клестер Е.Б. 1 Лычев В.Г. 1 Иванов О.А. 1 Клестер К.В. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет МЗ РФ»

Прогностическая оценка нарушения ритма при сочетании хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета 2 типа (по результатам суточного мониторирования ЭКГ). Цель работы: оценить прогностическую значимость нарушения ритма у больных с ХСН в зависимости от этиологии, в том числе и при наличии сахарного диабета 2-го типа. Материалы и методы: проведены углубленные клинические наблюдения с анализом ЭКГ, ЭхоКГ, теста с 6-минутной ходьбой, мониторирование ЭКГ по Холтеру у 210 больных с наличием зарегистрированных нарушений ритма. При оценке распределения больных по полу преобладали мужчины (56–61 %). Средний возраст 61,3 ± 0,63 лет. У 80 больных определена ХСН (I группа), у 80 больных – сочетание ХСН и СД (II группа), преимущественно II ФК по NYHA, у 50 больных – СД (III группа) по критериям American Diabetes Association (2011). Группы сопоставимы по полу, возрасту, степени тяжести и наличию осложнений. У превалирующего большинства пациентов СД уровень HbA1c составил менее 7,5 %. Критерии исключения – наличие острых форм ИБС, декомпенсации ХСН и СД. Наличие ХСН согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН (2013). Результаты исследования: при анализе этиофакторов ХСН у пациентов I группы наиболее часто диагностирована ИБС – у 59 больных (73,8 %). У больных I группы регистрировались – желудочковая экстрасистолия у 41,3 % больных, из них: редкая – у 4 больных, частая – у 13, групповая – у 10, политопная – у 6. Наджелудочковые нарушения ритма – у 27,6 % больных, из них: редкая – у 2, частая – 5, групповая – 9, политопная – 6 больных. Нарушения проводимости у 37,5 % пациентов. У больных II группы ИБС и артериальная гипертензия конкурировали, при этом более чем у половины (67,5 %) пациентов определялось их сочетание. Во II группе, при наличии сочетания ХСН и СД компенсаторные способности основного водителя ритма ограничены, поэтому наиболее часто регистрировались сочетанные нарушения ритма (41,3 %) (рI-II < 0,01), реже мерцательная аритмия (22,5 %). Установлено, что по мере нарастания тяжести коронарной недостаточности, особенно у больных с уровнем HbA1c более 7,5 %, увеличивалось количество желудочковых аритмий и значительно снижалась суправентрикулярная эктопическая активность, при этом регистрировались не только парные и групповые желудочковые экстрасистолы, но и пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Желудочковые нарушения ритма различных градаций (по B. Lown и V. Wolf) регистрировались: первой градации – у 18,8 % больных, второй – у 23,8 % больных, третьей градации – у 31,2 % больных, 4 – у 21,2 % и пятой градации (короткие пробежки желудочковой тахикардии) – у 5,0 % обследованных больных. Наджелудочковые нарушения ритма были зарегистрированы преимущественно у больных СД – у 22 (44 %) больных. Высокая частота гемодинамически и прогностически неблагоприятных аритмий диагностируется преимущественно у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа, что обусловлено как усугублением миокардиальной недостаточности, так ассоциированными с сахарным диабетом патогенетическими факторами (дисгликемией, кардиальной нейропатией, диабетической нефропатией), что диктует необходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ как наиболее информативного метода у данной категории больных.

Статья в формате PDF

283 KB

ХСН

сахарный диабет 2 типа

нарушения ритма

1. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал «Сердечная недостаточность». – 2013. – № 81(7). – С. 4–64.

2. Ситникова М.Ю., Лясникова Е.А., Трукшина М.А. Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология и перспективы планирования // Сердечная недостаточность. – 2012. – 74 (6). – С. 372–376.

3. Чернова С.И., Аверин Е.Е. Изменения морфофункциональных параметров сердца, иммунологические и эмоциональные нарушения у больных сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. – 2010. – № 60 (4). – С. 216–217.

4. Cunningham G.R. Diabetes and cardiovascular disease: what have we learned in 2012? // Tex Heart Inst J. – 2013. – № 40(3). – Р. 290–292.

5. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Report of WHO/IDF Consultation, 2006 [Интернет]. Avialable from: http://www.who.int/diabetes/ publications/en.

6. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease // Circulation. – 1971. – Vol. 44. – Р. 130–142.

7. Muhammad Z., Hashmi A.Frequency of diabetic cardiomyopathy among type-2 diabetics presenting as heart failure // J Coll Physicians Surg Pak. – 2013 Aug. – № 23(8). – С. 538–542.

8. Roberts A.C., Porter K.E. Cellular and molecular mechanisms of endothelial dysfunction in diabetes. Diab Vasc Dis Res. – 2013. – № 43 (6). – Р. 434–438.

9. Wong N.D., Patao C., Wong K., Malik S., Franklin S.S., Iloeje U. Trends in control of cardiovascular risk factors among US adults with type 2 diabetes from 1999 to 2010: Comparison by prevalent cardiovascular disease status // Diab Vasc Dis Res. – 2013. – № 22.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России составила 7 % (7,9 млн чел) [2], при этом сахарный диабет (СД) среди этиофакторов названной патологии составляет 11,9 %. В то же время исследования, проведенные Z. Muhammad и соавт. (2013) [7] выявили сердечную недостаточность у 40 % обследованных больных СД. Таким образом, как наличие СД может провоцировать поражение сердца и развитие ХСН, так и сама ХСН способствует развитию инсулинорезистентности и появлению новых случаев или утяжелению течения ХСН. Ассоциация ХСН и СД формирует высокую частоту осложнений, в том числе в виде нарушений ритма. Патофизиологические механизмы развития аритмий при ХСН и СД имеют общие черты и носят многофакторный характер. Так, при наличии ХСН отмечается перегрузка объемом и давлением, интерстициальный фиброз, нейрогормональная активация, эндотелиальная дисфункция, дисбаланс провоспалительных цитокинов, что способствует развитию аритмий [3]. А.С. Roberts и соавт. в работе по изучению механизмов эндотелиальной дисфункции с больных СД, проводимой в Институте генетики в Лидсе (Великобритания, 2013) показали, что при наличии СД регистрируется кардиоваскулярная автономная нейропатия, возникновение которой ассоциировано с наличием дисгликемии, инсулинорезистентностью и эндотелиальной дисфункцией, а также нарушениями системы гемостаза и гиперпродукцией провоспалительных цитокинов [8]. Характерная для больных СД 2 типа совокупность морфофункциональных и биохимических изменений миокарда, которую принято называть диабетической кардиомиопатией, приводит как к нарушению диастолических процессов и сократительной способности миокарда, прогрессированию атеросклероза с формированием фиброза миокарда и развитием морфологической основы феномена «re-entry», возрастанием аритмогенной готовности миокарда [4, 9].

Цель данного исследования прогностическая оценка нарушения ритма у больных с ХСН в зависимости от этиологии, в том числе и при наличии сахарного диабета 2-го типа.

Обследовано 210 больных с наличием зарегистрированного нарушения ритма. В том числе у 80 больных ХСН (I группа), у 80 больных – при сочетании ХСН и СД (II группа), у 50 больных СД (III группа). Диагностика ХСН осуществлялась в соответствии с критериями Национальных рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) (2013) [7]. Для определения тяжести ХСН использованы шкала оценки клинического состояния по В.Ю. Марееву (ШОКС) и дистанция при тесте с 6-минутной ходьбой (Т6МХ). Диагноз СД был поставлен согласно критериям ВОЗ [5].

Критериями исключения являлись наличие острых форм ИБС (по классификации ВОЗ, с дополнениями ВНОК 2007 г.), декомпенсации кровообращения (III стадия хронической сердечной недостаточности – ХСН), декомпенсация сахарного диабета.

Объем исследований включал общепринятые клинико-рентгенологические исследования (в т.ч. оценку клинического состояния по шкале R. Cody в модификации В.Ю. Мареева (ШОКС)) [1], методы функциональной диагностики (ЭКГ, в т.ч. суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эходопплерокардиографию) и соответствовал Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН (2013). Изучение внутрисердечной и легочной гемодинамики проводили на ультразвуковом анализаторе «ViVid-7» (GE, США) по стандартным методикам. Стадии диастолической дисфункции устанавливались согласно нормативам, в зависимости от возраста с учетом «Национальных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН» [1]. Определялся гликированный гемоглобин (HbA1c), оценивался уровень глюкозы в течение суток.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью методов вариационной статистики с использованием пакета программ «Excel-4». Статистическую значимость различия средних определяли с использованием критерия Стьюдента, при уровне значимости р < 0,05.

Статистически значимых гендерных различий выявлено не было, среди пациентов I группы регистрировалась тенденция к преобладанию мужчин (55,0 %), среди III группы – женщин (58,0 %). Средний возраст пациентов I группы составил 62,5 ± 2,54 лет, II группы – 60,7 ± 3,31 лет, III группы – 58,9 ± 2,85 лет (р > 0,05). Анализируемые группы больных были сопоставимы по степени тяжести ХСН и СД.

При анализе этиофакторов ХСН у пациентов I группы наиболее часто диагностирована ИБС – у 59 больных (73,8 %), среди форм которой преобладали стенокардия напряжения, преимущественно II ФК (у 30 больных) и постинфарктный кардиосклероз (у 22 больного), у больных II группы ИБС и артериальная гипертензия конкурировали, при этом более чем у половины (67,5 %) пациентов определялось их сочетание, диагностированы ССЗ до выявления СД у 43 (53,8 %) больных. У 39 (78,0 %) больных III группы диагностирована АГ.

У превалирующего большинства пациентов СД уровень HbA1c составил менее 7,5 %. Среди осложнений СД лидирующие позиции занимала нейропатия.

У большинства больных выявлена дислипидемия. Уровень креатинина чаще находился в пределах референсных значений, а его концентрация более 176 мкмоль/л выявлена только у 10 пациентов. Большинство пациентов имели нормальный уровень гемоглобина.

Аритмии делили на наджелудочковые и желудочковые. Для оценки нарушения ритма использовалась Шкала градаций желудочковых аритмий Lown и Wolf (1971), при этом аритмии больших градаций (LIII-IV, KIII-KV) оценивались как прогностически неблагоприятные, а малых градаций (LI-II, KI-II) – как прогностически безразличные [6].

При анализе вида и частоты нарушений ритма сердца и проводимости по ЭКГ покоя выявлено, что у больных I группы обнаружена наибольшая частота ЖЭ (31,3 %) и МА (23,8 %).

У пациентов II группы преобладали сочетанные нарушения ритма: наджелудочковые и желудочковые (41,3 %), включая такие гемодинамически и прогностически значимые аритмии, как фибрилляция предсердий и желудочковые аритмии высоких градаций, у больных III группы наиболее часто регистрировались наджелудочковые нарушения ритма (НЖР) – у 22 (44,0 %).

Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных обследованных групп

Примечание: * – статистически значимые различия (р < 0,05) между I и II группами; • – статистически значимые различия (р < 0,05) между II и III группами.

При анализе вида и частота нарушений ритма сердца и проводимости по данным суточного мониторирования ЭКГ у 33 (41,3 %) больных ХСН регистрировались ЖЭ: редкие – у 4 больных, частые – у 13, групповые – у 10, политопные – у 6 пациентов; наджелудочковые нарушения ритма – у 22 (27,6 %) больных, из них: редкие – у 2, частые – у 5, групповые – у 9, политопные – у 6 больных. Нарушения проводимости диагностированы у 37,5 % пациентов.

В группе больных при сочетании ХСН и СД наблюдалось увеличение суточного количества экстрасистол по сравнению с пациентами I и III групп, при этом отмечено преобладание LIII и LIV градаций ЖЭ по сравнению с I и III группами (р < 0,05), так ЖЭ I градации выявлены у 18,8 % пациентов, II градации – у 23,8 %, III градации – у 31,2 %, IV градации – у 21,2 %, V градации – у 5,0 % больных.

При оценке зависимости прогностической оценки ЖЭ и выраженности дисфункции миокарда (по фракции выброса ЛЖ) статистически значимая корреляционная связь установлена во всех анализируемых группах, однако у пациентов II группы ФВЛЖ (57,6 ± 0,69 %) определялась ниже, чем в группах сравнения (61,2 ± 0,76 %, 65,4 ± 0,91 % соответственно, р < 0,05). У 12 пациентов II группы и 9 больных ХСН (I группа) выявлены изменения на ЭКГ ишемического характера. Количество эпизодов депрессии сегмента ST и общая продолжительность депрессии сегмента ST за сутки представлены в таблице. У пациентов III группы, несмотря на значительную частоту выявленных НЖР среднесуточной, количество экстрасистол было меньше, чем у пациентов I и II групп (р < 0,05). В то же время у больных СД увеличение количества НЖР имело прямую статистически значимую коррелляцию средней силы с диаметром (r = 0,62; р < 0,05) и объемом (r = 0,59; р < 0,05) левого предсердия.

Таким образом, наши данные свидетельствуют, что желудочковые нарушения ритма, в большей степени отражающие изменения внутрисердечной геометрии и гемодинамики левого желудочка чаще обнаруживались в группе больных ХСН, при наличии сопутствующего СД наиболее часто выявляются сочетанные: наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма, преобладание наджелудочковых нарушений ритма диагностировано у больных СД,

Выводы

Высокая частота гемодинамически и прогностически неблагоприятных аритмий у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа обусловлена как усугублением миокардиальной недостаточности, так ассоциированными с сахарным диабетом патогенетическими факторами (дисгликемией, кардиальной нейропатией, диабетической нефропатией), что диктует необходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ как наиболее информативного метода у данной категории больных.

Алгазин А.И., д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой терапии и семейной медицины, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Барнаул;

Буевич Е.И., д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней им. З.С. Баркагана, ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Барнаул.

Работа поступила в редакцию 05.12.2013.

Библиографическая ссылка