Хронические диффузные заболевания печени, к которым относятся хронический гепатит и цирроз печени, занимают 2-4-е места среди причин госпитализации и утраты трудоспособности населения в возрасте 20-60 лет, и являются актуальной проблемой клинической медицины (Ивашкин В.Т., 2002; Левитан Б.Н., Дедов А.В., 2002; Хазанов А.И.,2004; Шерлок Г.Ш., Дули Дж.,1999; Зейтц Г.,2001). Современные исследования течения гепатитов и циррозов печени подразумевают учет влияния этиологических факторов, из которых ведущее значение имеют гепатотропная вирусная инфекция и алкогольная интоксикация (Левитан Б.Н.,1994; Апросина З.Г.,1996; Хазанов А.И. с соавт.,1998; Колчина О.С.,2000; Ивашкин В.Т., Буеверов А.С.,2000). По данным Пекташева С.Г., Васильева А.П. (2002) летальность при алкогольных поражениях печени почти в 5-10 раз превышает смертность при вирусных гепатитах.
Многочисленные исследования показали, что существует прямая связь между алкогольной зависимостью и поражением печени, при этом алкоголь является прямым гепатотоксичным агентом (Бакшева Р.Х.,1980; Подымова С.Д.,1993; Левитан Б.Н.,1994,2002; Маевская М.В., Буеверова О.А.,2003; Демидов А.А. с соавт.,2003; Иванов А.Д.,2004). Об этом свидетельствуют и данные Хазанова А.И.(2004): в последнее время алкогольный цирроз печени в терминальных стадиях выявляется у юношей уже в возрасте 19 лет. При этом автором выявлена закономерность: лица начавшие пить в 11-12 лет, «проделывают путь» от жировой дистрофии печени до цирроза класса С в 3-5 раз быстрее, чем те, кто начали пить в 20-30 лет.
Отрицательное влияние друг на друга алкоголя и вирусов гепатита общепризнанно, хотя этиология большей части алкогольных и алкогольно-вирусных гепатопатий остается до конца не уточненной. По данным Хазанова А.И. с соавт (1998) потребление более 12 литров алкоголя в год, приводит к увеличению частоты формирования генетических дефектов у населения. Генетическими особенностями объясняется и тот факт, что заведомо токсичные дозы алкоголя (по Penguino-I, Penguino-II) у одних больных вызывают развитие алкогольного цирроза печени, у других - алкогольной энцефалопатии, у третьих - алкогольной миокардиопатии и т.д. В частности, ссылки о влиянии генетических факторов на развитие цирроза печени встречаются и в работах Зейтца Г.(2001): алкогольный цирроз формируется у 50% гомозиготных близнецов и у 5%-гетерозиготных. По мнению автора так же имеют значение полиморфизм и/или мутации ферментов, метаболизирующих этанол.
Изучая проблему циррозов печени алкогольного генеза, Зейтц Г. (2001) в то же время указывает, что при существующей зависимости между риском развития цирроза и количеством алкоголя, а также длительностью его употребления, лишь у 20% формируется цирроз печени, что указывает на роль и других факторов. По данным автора у женщин эта зависимость максимальна даже при прекращении употребления спиртных напитков, почти у 50% женщин, алкогольная болезнь печени прогрессирует до терминальной стадии. У женщин алкогольное повреждение печени развивается при меньших дозах алкоголя за более короткий период и протекает более тяжело, чем у мужчин. По мнению Маевской В.М.(2001), у женщин также выше летальность от цирроза печени, что связано с более низкой концентрацией алкогольдегидрогеназы, из-за чего в печень поступает большее количество этанола, а также влиянием гормональных факторов.
Таким образом, литературный анализ показал разнообразие патогене-тических механизмов, морфологических предпосылок, особенностей клинического течения алкогольной болезни печени, актуальность которой в настоящее время не вызывает сомнений.
Библиографическая ссылка
Савина Н.С. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АЛКОГОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 7. – С. 33-34;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3295 (дата обращения: 20.04.2024).