Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,074

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ

Васильева В.А. 1 Кулясов П.А. 1 Курочкина Ю.Е. 1
1 ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
Изучены вопросы патогенеза при криптоспоридиозе животных (поросят и телят) по данным литературы, и показаны результаты собственных исследований. Эти простейшие вызывают резкие структурно-функциональные отклонения в желудочно-кишечном тракте. Изменения наблюдаются чаще в подвздошной кишке и сопровождаются многочисленными кровоизлияниями и изъязвлениями. На гистологических и электронно-микроскопических срезах наблюдаются атрофия ворсинок, эпителия слизистой оболочки тонких кишок, десквамация эпителия, выраженная гиперемия сосудов и кровоизлияния, мелкие очаги некроза, сопровождаемые изменениями морфофункционального анализа крови, белкового состава сыворотки крови, окислительно-восстановительных процессов и способствующие увеличению количества щелочной и кислой фосфатаз. Эти изменения приводят к возникновению глубокого вторичного иммунодефицита, характеризующегося нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов.
криптоспоридиоз
клиника
биохимия
патоморфология
ооцисты
кровь
сыворотка
кровоизлияния
атрофия
1. Андреев Г.М. Справочник ветеринарного врача / Г.М. Андреев, В.У. Давыдов, В.С. Злобин. – СПб., 2000. – 350 с.
2. Бейер Т.В. Новое в изучении возбудителя криптоспоридиоза (Cryptosporidium, Sporozoa, Apicomplexa) // Вестн. ветеринарии. – 1998. – № 1. – С. 48–52.
3. Белчев Л. Смесена колиротавирусна инфекция и криптоспоридийна инвазия при новородени прасета // Ветер. мед. науки. – 1987. – Т. 24. – С. 3–8.
4. Борисова И.Н. Клинико-биохимические показатели патологического процесса в организме поросят при экспериментальном криптоспоридиозе в зависимости от степени инвазии: автореф. дис. ... канд. биол. наук. – М., 2004. – 17 с.
5. Бочкарев И.И. Криптоспоридиоз: эпизоотология, симптомокомплекс болезни, ультраструктура С. parvum. Особенности развития хозяин – паразит – клетка эмбрион, принципы лечения и профилактика: автореф. дис. ... д-ра биол. наук.– СПб., 1996. – 39 с.
6. Васильева В.А. Патоморфологические изменения в органах и тканях при криптоспоридиозе поросят // Успехи современного естествознания. – М., 2011. – № 12. – С. 51–53.
7. Калюжный С.И. Вторичный иммунодефицит при криптоспоридиозе поросят / С.И. Калюжный, С.В. Ларионов, Р.Т. Маннапова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): материалы докладов научной конференции. – М., 2002. – Вып. 3. – С. 151–154.
8. Кряжев А.Л. Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации северо-запада России (эпизоотология, клиническая картина): автореф. дис. ... канд. вет. наук. – М., 2005. – 17 с.
9. Литвинский Я.П. О специфичности криптоспоридий // Ветеринария. – 1992. № 6. – С. 38–40.
10. Малахов Н.С. Влияние аватека и цикостата на гематологические и патоморфологические показатели у поросят при экспериментальном криптоспоридиозе: автореф. дис. ... канд. вет. наук. – Саранск, 2006. – 17 с.
11. Маннапова Р. Т. Влияние комплексной терапии криптоспоридиоза на биохимические показатели крови свиней / Р.Т. Маннапова, С.И. Калюжный // Российский паразитологический журнал. – 2010. – № 1. – С. 114–119.
12. Мусаев М.А. Распространения криптоспоридий среди сельскохозяйственных животных в Азербайджане / М.А. Мусаев, Г.Д. Гаибова, Г.И. Исмаилова // Паразитология. – 1996. – № 30. – С. 478–486.
13. Мусаткина Т.Б. Биохимические показатели крови и патоморфология при криптоспоридиозе поросят: автореф. дис. ... канд. вет. наук. – Саранск, 2009. – 17 с.
14. Мусаткина Т.Б. Влияние экологических условий на распространение и сохранность возбудителя криптоспоридиоза свиней во внешней среде / Т.Б. Мусаткина, В.А. Васильева // Вестник Брянского государственного университета. – 2012. – № 4. – С. 139–141.
15. Нестерович С.Г. К проблеме криптоспоридиоза поросят // Вестник ветеринарии. – Ставрополь, 2002. – № 3. – С. 59.
16. Решетникова Т.И. Биохимические и патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят / Т.И. Решетникова, В.А. Васильева, Н.С. Малахов // Практик. – 2005. – № 1–2. – С. 66–67.
17. Самигуллин Р.Н. Диарея телят криптоспоридиозной этиологии / Р.Н. Самигуллин, А.М. Буканов // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. – Омск, 2000. – С. 139–141.
18. Сулейманов С.М. Структурно-функциональные механизмы возникновения и развития патологии у молодняка животных // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. – Омск, 2000. – С. 275–276.
19. Шибалова Т.А. Поиск экспериментальной модели – как основа для изучения жизненного цикла возбудителя криптоспоридиозов / Т.А. Шибалова, И.Ф. Павласек, Н.В. Касаткина [и др.] // Тезисы докладов 81-й конференции Украинского общества паразитологов. – Киев, 1993. – С. 183.
20. Fisher O. Ekonomicky vyznam kokcidii rodu Cryptosporidium pro odchov telat // Vet. Medicina, (CSSR). – 1983. – Vol. 29. – № 7. – Р. 419–424.
21. Pavlasek I. Finding of Cryptosporidium sp. in calves in the USSR / I. Pavlasek, V. F. Nikitin // Folia Parasitol. – 1983. – Vol. 30. – № 1. – Р. 4–9.
22. Schloemer L. Die ubertragung von Cryptosporidium spec. des Kalbes auf Nouse, Hamster und Meerschweinchen sowie Schweine Schafe und Ziegen //(Diss.). – Munch. – 1982. – 44 p.

Вопросу патогенеза при криптоспоридиозе животных в последнее время уделяется большое внимание различными исследователями [2, 3, 9, 11, 14, 15, 19, 21]. Изучаются самые разнообразные стороны патологического процесса, вызываемого криптоспоридиями в организме телят и поросят. Однако сейчас мы еще не можем сказать, что механизм этого заболевания достаточно хорошо изучен.

Патогенез складывается, прежде всего, из непосредственного воздействия возбудителя, его эндогенных стадий на организм животных, а также из вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия.

В процессе эндогенного развития криптоспоридии в той или иной степени блокируют защитные механизмы организма. Многие исследователи убедительно доказали, что в возникновении острых желудочно-кишечных заболеваний определенную роль играют паразитические простейшие – криптоспоридии.

По сообщениям И.И. Бочкарева [5], криптоспоридии как при экспериментальном, так и при спонтанном заражении телят вызывают изменения в кишечном тракте. При его осмотре ученый наблюдал развитие катарального воспаления от желудка до прямой кишки. На всем протяжении серозная оболочка была гиперемирована, слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями и местами с изъязвлениями. В некоторых случаях наиболее сильное поражение отмечалось в тощей кишке. На гистологических и электронно-микроскопических срезах наблюдались характерное изменение ворсинок, их атрофия. Автор отмечает прямую зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Телята и поросята в возрасте от 1 до 30 дней демонстрируют довольно высокую экстенсивность инвазии во все сезоны [12]. Исследователями ооцисты криптоспоридий были найдены в мазках с поверхности языка однодневных телят (у 2 из 12), с пятачков 13-дневных поросят (у 3 из 13). Ооцисты были обнаружены и в 3 пробах мочи 16 взрослых коров. В последнем случае интенсивность инвазии была невысокой – 1–2 ооцисты в 10–20 полях зрения микроскопа. При обследовании 7 проб воды и 10 проб соломенных подстилок на фермах крупного рогатого скота и овцеводческих фермах ооцисты были обнаружены в 6 пробах подстилки – от 3 до 10 в поле зрения.

Как отмечают исследователи [4, 10], различная обсемененность C. parvum влияет на морфофункциональный анализ крови у животных. Независимо от дозы заражения наблюдалось пониженное содержание гемоглобина (8,0 ± 0,18 г %) по сравнению с контролем (11,9 г %), что свидетельствует о недостатке железа в организме животных, обусловленном расстройством функционирования желудочно-кишечного тракта в результате криптоспоридийной инвазии. Также они установили пониженное количество эритроцитов – 5,5 ± 0,25 млн/мкл, тогда как в контрольной группе этот показатель составлял 6,2 ± 0,15 млн/мкл, что связано с нарушением эритропоэза за счет плохого усвоения макро- и микроэлементов, необходимых для процесса кроветворения. В связи с этим у животных наступала алиментарная анемия, на что указывает значение цветного показателя, который составлял 1,3 ± 0,42, а также развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза.

Эти данные согласуются с показателями других животных, которые приводит в своих исследованиях А.А. Кряжев [8]. Так как кровь обеспечивает взаимосвязь обменных процессов, протекающих в различных органах и тканях, выполняет защитную, транспортную, регуляторную, дыхательную, терморегулирующую и другие функции, ее морфофункциональный анализ позволяет весьма объективно оценить действие различных факторов на организм, хотя эти реакции не всегда специфичны. Поэтому биохимическая характеристика крови очень важна для оценки патологических и предпатологических состояний организма.

По данным [1], ооцисты попадают в организм человека и животного с пищей, водой или с воздухом, в котором они находятся во взвешенном состоянии. Экспериментальным путем авторы установили, что в верхних отделах кишечника оболочка ооцисты разрушается и в просвет кишки выходят четыре спорозоита. Поражение криптоспоридиозом характеризуется сокращением всасывания поверхностью кишечника, что приводит к диарее. Криптоспоридии, локализующиеся на поверхности слизистой оболочки кишечника, вызывают различные повреждения микроворсинок с образованием на поверхности эпителия кратеровидных образований и дегенеративные их изменения.

Авторы [17], обследовав телят в возрасте от 1 до 6 месяцев с признаками диареи, установили криптоспоридиоз и при вскрытии павших животных выявили следующие патологоанатомические изменения: катаральный, катарально-геморрагический абомазит с наличием сгустков казеина и казеинобезоаров; катаральный энтерит; сопровождавшийся резким покраснением кишечника; катарально-геморрагический проктит; простой лимфаденит мезентериальных узлов; зернистую дистрофию печени; кроме того, у некоторых животных были выявлены холецистит, переполнение желчного пузыря, атрофия мышц и жира жировых депо, сухость слизистых оболочек. При гистологическом исследовании ими были обнаружены атрофия ворсинок эпителия слизистой оболочки тонких кишок, десквамация эпителия, выраженная гиперемия сосудов и кровоизлияния, мелкие очаги некроза.

У новорожденных животных адаптация к среде обитания проявляется изменением структурной организации наиболее ответственных систем организма. В органах пищеварения отмечалась деполимеризация мукополисахаридных соединений в слизистой оболочке тонкого кишечника, повышалась ее проницаемость, уменьшалась активность окислительно-восстановительных ферментов на фоне нарушения мембранных структур энтероцитов, что приводило к диарее [18].

Ряд авторов [7], проведя изучение некоторых параметров иммунного статуса и естественной резистентности при криптоспоридиозе поросят с 20–30-дневного возраста, а затем через 10, 20, 30, 45 и 60 дней от начала опыта, установили, что у зараженных поросят значительно понижены факторы естественной резистентности. Так, лизоцимная и комплементарная активность к началу исследований уступали контролю соответственно на 3,9 и 3,7 %, а к концу – на 15,5 %. В селезенке к началу исследований количество Т-лимфоцитов было ниже, чем на контроле, на 8,9 %, В-лимфоцитов – на 11,6 %, к 10, 20, 45 и 60 дням – на 11,7, 16,9, 22,5, 25,5 и 26,3 % соответственно. В тимусе зараженных поросят к началу опыта, а затем через 10, 20, 45 и 60 дней содержание Т-лимфоцитов было ниже уровня контроля соответственно на 155,4 млн орган и 416,3 млн орган. Авторы пришли к заключению, что криптоспоридиоз вызывает глубокий вторичный иммунодефицит, характеризующийся нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в центральных и периферических лимфоидных органах.

Т.И. Решетникова с соавт. [16] показали, что паразитирование криптоспоридий в организме животных вызывает изменения биохимического состава сыворотки крови поросят. Первые изменения они выявили на 3-и сутки после заражения C. parvum, которые выражались в увеличении количества щелочной и кислой фосфатаз. Наибольший всплеск был установлен на 8-е сутки после инвазирования, а затем по мере затухания болезни происходило уменьшение их содержания. Была выявлена взаимосвязь между возрастанием активности исследуемых ферментов и циклом развития криптоспоридий. Авторы полагают, что выделяемые паразитами экскреты обладают гепатотропным действием, что обусловливает повышение активности ферментов. Очевидно, паразитирующие ооцисты криптоспоридий и выделяемые ими продукты метаболизма являются для поросят раздражителями, вызывающими развитие неспецифической реакции организма.

В 2009 году Т.Б. Мусаткина [13], изучая влияние криптоспоридий на окислительно-восстановительные процессы поросят, установила, что у инвазированных поросят происходит значительное изменение активности каталазы в крови в течение всей болезни. У экспериментально зараженных животных каталазная активность уменьшалась, а содержание окисленной фракции, наоборот, повышалось; резервная щелочность и содержание сахара в крови поросят также снижались. На основании этих данных автор делает вывод, что криптоспоридиозная инвазия приводит к нарушению биологического окисления в организме.

В результате проведенных исследований доказано [6], что в период массового выделения ооцист криптоспоридий изменения наблюдаются в дне желудка, которые выражаются утолщением ямок, снижением трубчатых желез, истончением слизистой оболочки; в пилорическом отделе желудка подслизистая и серозная оболочки значительно утолщены, отечны; изменения в 12-перстном отделе характеризовались деформированием ворсинок, истончением мышечной стенки; слизистая в тощей кишке утолщена, укорочены ворсинки и видны ооцисты C. parvum; в просвете отдельных ворсинок подвздошной кишки обнаруживаются тонкие лимфатические щели, во многих слоях возникают очаги клеточной инфильтрации; в слепой, прямой и ободочной кишках наблюдаются утолщения всех слоев и множество мелких кровеносных сосудов.

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе появились сообщения о том, что развитие криптоспоридий у млекопитающих может происходить не только в кишечнике [20], но и в трахее [22].

Выводы

По данным многочисленных авторов, как зарубежных, так и отечественных, можно заключить, что криптоспоридиоз у телят и поросят характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, где происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтероцитов. Авторы отмечают прямую зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями, которые влияют на морфофункциональный анализ крови, белковый состав сыворотки крови, способствуют изменению окислительно-восстановительных процессов, приводят к возникновению глубокого вторичного иммунодефицита.

Рецензенты:

Столяров В.А., д.в.н., профессор кафедры морфологии и физиологии животных Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева, г. Саранск;

Ерофеев В.И., д.б.н., проректор, ФГОУ ДПОС «Мордовский институт переподготовки кадров агробизнеса», профессор кафедры научно-технического прогресса и организации производства, г. Саранск.

Работа поступила в редакцию 23.04.2014.


Библиографическая ссылка

Васильева В.А., Кулясов П.А., Курочкина Ю.Е. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 6-5. – С. 942-945;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34267 (дата обращения: 20.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074