Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Семенова А.С., Моррисон В.В., Долишний В.Н.

Проанализированы результаты лечения 108 пациентов с панкреонекрозом. Для оценки синдрома системной воспалительной реакции использовали стандартные клинические критерии, исследовали число циркулирующих эндотелиальных клеток и уровень прокальцитонина в крови. Установлено, что развитие инфекционных осложнений панкреонекроза сопровождается увеличением числа циркулирующих эндотелиальных клеток и концентрации прокальцитонина в крови.

Статья в формате PDF

127 KB

В настоящее время актуальную проблему представляет адаптация к использованию в широкой клинической практике достижений теоретической науки в сфере изучения системной воспалительной реакции. Важной задачей является патогенетическое обоснование выбора критериев динамического мониторинга стадийности деструктивно-воспалительных процессов и связанных с ними органных дисфункций при наиболее тяжелых острых хирургических заболеваниях, среди которых особое место занимают нозологии, сопровождающиеся развитием абдоминального
сепсиса.

Проблема абдоминального сепсиса, несмотря на пристальное внимание исследователей, прикованное к ней в последние десятилетия, не потеряла своей остроты и актуальности.

На сегодняшний день очевидной является невозможность решения задачи улучшения результатов лечения пациентов с абдоминальным сепсисом без изучения тонких патогенетических механизмов, определяющих развитие целого комплекса типовых патологических реакций, определяющих развитие системной воспалительной реакции и предопределяющих ее течение и исход.

Среди заболеваний, сопровождающихся развитием абдоминального сепсиса, особое внимание уделяется панкрео-некрозу.

На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом с увеличением доли его тяжелых деструктивных форм. Основной причиной гибели больных остаются его инфекционные осложнения [1, 2, 4, 5]. Показано, что течение панкреонекроза носит фазовый характер и сопровождается «волнами» системной воспалительной реакции, возникающей сначала в ответ на асептическое поражение тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а затем на инфицирование зон некроза [5].

Целью настоящего исследования являлось обоснование принципов ранней диагностики и прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза, как наиболее яркого примера эволюции абдоминального сепсиса на основании использования клинико-лабораторных показателей, отражающих стадийность течения системной воспалительной реакции.

Материалы и методы

В исследование были включены 108 пациентов с панкреонекрозом, находившихся на лечении в МУЗ «ГКБ № 2» в период 1999-2006 гг. Обследовано56 мужчин (51,8%) и 52 женщины (48,2%). Возраст больных колебался от 27 до 68 лет (в среднем 49,8±7,68 года).

На основании классификации Атланта (1992) [6], а также рекомендаций группы авторов под руководством академика В.С.Савельева [2], в I группу были включены 77 больных со стерильным панкреонекрозом; во II группу - 31 пациент, у которых инфекционный характер осложнений устанавливался на основании интраоперационных находок или результатов аутопсии и был подтвержден при помощи стандартного бактериологического исследования. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

В качестве клинико-лабораторных критериев, характеризующих течение системной воспалительной реакции использовали синдром системной воспалительной реакции (ССВР) (пользовались классификацией ACCP/SCCM Consensus Conference, Chicago 1991); концентрацию прокальцитонина (ПКТ) в крови определяли с помощью полуколичественного иммунохроматографического экспресс-теста BRAHMS PCT-Q, число циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток (ЦЭК) по методике Н.Н.Петрищева [3].

Результаты и обсуждение

При исследовании динамики синдрома системной воспалительной реакции было установлено, что динамика ССВР при панкреонекрозе имеет волнообразный характер и соответствует фазовому течению заболевания.

При исследовании повреждения сосудистого эндотелия при панкреонекрозе нами впервые установлено, что развитие панкреонекроза сопровождается достоверным (p<0,001) увеличением числа ЦЭК (I группа (n = 45) - 16,7±1,4*10⁴ед/л; II группа (n = 31) - 21,3 ± 2,2*10⁴ед/л; здоровые доноры (n = 21) - 4,42 ± 0,4*10⁴ед/л).            Имеются различия между количеством ЦЭК у пациентов со стерильным панкреонекрозом и пациентов с инфекционными осложнениями, при этом статистически достоверный характер (p<0,05) данные различия принимают, начиная с 10 суток заболевания.

Выявлено также, что резкое повышение числа ЦЭК до 25,0*10⁴ед/л является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении смерти больных от полиорганной недостаточности и шока. При оценке вероятности наступления летального исхода при высоких значениях ЦЭК было выявлено, что в первые 5 суток при ЦЭК 20,0*10⁴ед/л летальность составила 60%, 25,0*10⁴ед/л - 75%, 27,0*10⁴ед/л - 100%. У пациентов, погибших в более поздние сроки панкреонекроза, также наблюдали высокие значения ЦЭК. Так при 27*10⁴ед/л летальность составила 57,1%, при 29*10⁴ед/л - 83,3%.

При оценке возможности дифференциальной диагностики стерильного панкреонекроза и его инфицированных форм было установлено, что у пациентов II группы с 6 суток заболевания наблюдается тенденция к преобладанию ССВР с числом критериев 3 и 4, эта тенденция более ярко проявляется с 10 суток забо-левания.

При исследовании динамики уровня ПКТ в крови пациентов с панкреонекрозом нами отмечено повышение уровня прокальцитонина по сравнению со здоровыми лицами уже в первые сутки заболевания. Выявлено, что у больных со стерильным панкреонекрозом уровень прокальцитонина в крови не превышает 2 нг/мл, что достоверно ниже, чем у пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Статистически достоверные различия между группами (p<0,05) наблюдали, начиная с 6 суток заболевания.

Различия между группами стерильного и иинфицированного панкреонекроза наблюдали не только в количестве ЦЭК и ПКТ, но и в их изменении в динамике болезни. Так у пациентов I группы относительно быстро (до 10 суток) отмечалась стабилизация показателей без тенденции к его дальнейшему увеличению, тогда как у пациентов II группы наблюдали прогрессивное увеличение числа ЦЭК в крови.

Таким образом, исследование динамики ССВР, числа циркулирующих эндотелиальных клеток и уровня прокальцитонина в крови, как показателей, характеризующих течение типового патологического процесса - системной воспалительной реакции, позволяет эффективно оценивать динамику течения панкреонекроза, прогнозировать с высокой точностью развитие инфекционных осложнений в ранние сроки заболевания, а также исход болезни. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования принципов патогенетического обоснования для решения вопросов планирования лечебной тактики у пациентов с абдоминальным сепсисом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Гельфанд, Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Consilium medicum. - 2000. - № 1. - С. 231-237.
2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Consilium medicum - 2001. - Том 3, N 6. - С. 273-279.
3. Петрищев Н.Н., Беркович О.А., Власов Т.Д.. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клин. лаб. диагностика. - 2001. - № 1. - с. 50-52.
4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе //Анест. и реанимат. - 1999. - № 6. - С. 28-33.
5. Neoptolemos J.P., Raraty M., Finch M., Sutton R. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs // Gut. - 1998. - Vol. 42. - P. 886-891.
6. Bradley, E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Georgia, September 11-13, 1992 // Arch. Surg. 1993. - Vol. 128. - P. 586-590.

Библиографическая ссылка