Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,074

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ АЛКОГОЛЬНОГО И БИЛИАРНОГО ГЕНЕЗА

Малахова О.С. 1 Голубев А.Г. 1 Мосина Л.М. 1 Давыдкин В.И. 1 Вилков А.В. 1 Матвеева Л.В. 1 Казаков Р.Р. 1
1 ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
Повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом началось во второй половине прошлого столетия и до сих пор имеет устойчивую тенденцию к росту. Гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях заболевания. Целью работы явилось изучение особенностей портального кровотока у больных острым панкреатитом путем применения ультразвуковой допплерографии. В группу исследования вошли 56 больных острым панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ РКБ № 4 г. Саранска. Всем пациентам проводилось УЗИ-исследование на аппарате Toshiba Aplio. При алкогольном генезе острого панкреатита на всем протяжении наблюдения отмечаются выраженные гемодинамические расстройства в системе воротной вены, что сопровождается изменением линейной и объемной скорости кровотока. Линейная и объемная скорости кровотока восстанавливаются при отечной форме острого панкреатита к 12 суткам наблюдения. При панкреонекрозе нормализации показателей кровотока не наблюдается.
острый панкреатит
портальный кровоток
объемный кровоток
линейный кровоток
индекс гиперемии
1. Балныков С.И., Петренко Т.Ф. Предикторы высокой вероятности летального исхода у больных с изначально прогнозируемым легким течением панкреонекроза // Хирургия. – 2010. – № 3. – С. 37–40.
2. Ермолов A.C., Дубров Э.А. Комплексная инструментальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости // Актуальные вопросы неотложной хирургии. – М.: Изд-во НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. – С. 21–22.
3. Иванов В.А. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов билипанкреатодуоденальной зоны / В.А. Иванов, В.И. Малярчук. – М.: Камерон, 2004. – 136 с.
4. Канаян A.C. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): автореф. дис. ... д-ра мед. наук, – М., 2006. – 37 с.
5. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. – 2006. – № 2. – С. 54–59.
6. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2006. – 124 с.
7. Охлобыстин А.В., Ивашкин В.Т. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum. – 2000. – T. 2, № 7. – С. 12–16.
8. Хайт Г.Я., Сохач А.Я., Павлюк Н.Н. Ультразвуковое исследование при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. – Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2006. – 223 с.

Повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом (ОП) началось во второй половине прошлого столетия и до сих пор имеет устойчивую тенденцию к росту. Трудоспособный возраст, длительность лечения и большие экономические затраты на его проведение, показатели летальности (до 20–45 %) свидетельствуют о высокой социальной, медицинской и экономической значимости данного заболевания [1]. Известно, что при остром панкреатите страдает микроциркуляция и системная гемодинамика [5, 7]. Гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях заболевания и характеризуются возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением объема циркулирующей крови, уменьшением центрального венозного давления и нарушениями микроциркуляции [4, 6].

Использование импульсноволновой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [2, 3]. Однако не разработана общепринятая методика ультразвуковой ангиографии портального кровотока, значения количественных показателей портальной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место ультразвуковой ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении портального кровотока при прогрессировании патологического процесса.

Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и предопределяет цели и задачи нашего исследования.

Целью работы явилось изучение особенностей портального кровотока у больных острым панкреатитом путем применения ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы исследования

В группу исследования вошли 56 больных острым панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ РКБ № 4 г. Саранска. Пациенты были разделены в зависимости от этиологии, вызвавшей ОП на 2 группы: пациенты с ОП алкогольного и пациенты с ОП неалкогольного (холелитиаз и холедохолитиаз) генеза. В группу с алкогольным генезом ОП были включены 16 пациентов. Среди них мужчины составили 21,42 % (16 человек), женщины 7,14 % (4 человека). В группу пациентов неалкогольного (билиарного) генеза были включены 40 человек, среди них мужчины составили 32,13 % (18 человек), женщины 39,27 % (22 человека).

Всем пациентам проводилось УЗИ-исследование на аппарате Toshiba Aplio с определением размеров правой доли печени, поджелудочной железы, оценки формы процесса, линейного и объемного кровотока в селезеночной и воротной венах и измерением индекса гиперемии на 1, 3, 6, 9 и 12 сутки.

ИГ – это отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней линейной скорости кровотока в ней.

ИГ = ПСвв/ЛСКВВ (см·с),

где ПСВВ – площадь сечения воротной вены, см2; ЛСКВВ – линейная скорость кровотока в воротной вене, см/с.

В норме составляет 0,03 ± 0,01 см·с. При циррозе печени и при идиопатической портальной гипертензии индекс гиперемии достоверно увеличивается [8].

Критерием включения пациентов в исследование послужило наличие установленного диагноза ОП, возраст от 20 до 70 лет. Критериями исключения служили: цирроз печени, злокачественные или доброкачественные новообразования печени.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении портального кровотока у больных ОП нами были выявлены следующие изменения. При алкогольном панкреонекрозе отмечалось достоверное увеличение диаметра воротной вены с момента поступления в стационар – 14,33 ± 0,57 мм (119,41 %), которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. Это отражало полисистемность поражения при ОП. При панкреонекрозе неалкогольного генеза наблюдалось достоверное увеличение диаметра воротной вены на 6 сутки до 14,50 ± 1,52 мм (120,83 %), а к 12 суткам размер диаметра снижался до нормальных значений – 12,28 ± 0,98 мм (102,33 %). При отечной форме ОП алкогольного генеза так же отмечалось увеличение диаметра воротной вены, причем достоверно к 9 суткам до 13,73 ± 2,01 мм (110,66 %). У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза диаметр воротной вены только на 1 сутки был достоверно повышен и составлял 14,16 ± 1,48 мм (118,00 %), а с 9 суток отмечалось его снижение (р < 0,05) по сравнению с группой пациентов с отечной формой ОП алкогольного генеза (табл. 1).

Таблица 1

Диаметр воротной и селезеночной вен в динамике

Сроки наблюдения

Диаметр вены (мм)

Панкреонекроз

Отечная форма

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

1 сутки

Воротная

14,33 ± 0,57 *

11,83 ± 0,76 #

12,13 ± 1,61

14,16 ± 2,48 #*

Селезеночная

6,76 ± 0,68

6,8 ± 0,59

8,00 ± 1,00

8,6 ± 2,07

3 сутки

Воротная

14,47 ± 1,03 *

12,48 ± 0,97 #

13,16 ± 1,25

11,26 ± 0,64

Селезеночная

6,98 ± 0,83

6,42 ± 0,47

7,50 ± 1,51

8,33 ± 1,52

6 сутки

Воротная

15,06 ± 2,10 *

14,50 ± 1,52 *

13,00 ± 1,41

12,51 ± 1,73

Селезеночная

7,13 ± 0,98

5,56 ± 0,52 #

6,98 ± 0,82

7,81 ± 0,72

9 сутки

Воротная

14,16 ± 2,02 *

13,12 ± 1,33

13,73 ± 2,01*

10,86 ± 0,83 #

Селезеночная

5,33 ± 0,31

5,65 ± 0,28

7,37 ± 1,02

6,92 ± 0,52

12 сутки

Воротная

14,33 ± 0,84 *

12,28 ± 0,98 #

13,10 ± 1,15

10,18 ± 0,25 #

Селезеночная

5,82 ± 0,43

5,90 ± 0,31

6,12 ± 0,81

6,45 ± 0,45

Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.

Исследование размеров диаметра селезеночной вены показало, что при ОП независимо от причины возникновения, выявлялось тенденция к уменьшению ее диаметра.

При панкреонекрозе как алкогольного, так и неалкогольного генеза диаметр селезеночной вены был в пределах нормы с 1 суток наблюдения и не превышал верхней границы нормы – 6,80 ± 0,59 мм (85,00 %). К 9 суткам при алкогольной этиологии панкреонекроза диаметр вены имел тенденцию к уменьшению до 5,33 ± 0,31 мм (66,62 %), а при неалкогольной этиологии к 6 суткам наблюдения – тенденция к уменьшению до 5,56 ± 0,52 мм (69,50 %). Диаметр селезеночной вены у больных отечной формой ОП алкогольного генеза к 6 суткам снижался до 6,98 ± 0,82 (87,40 %). При отечной форме ОП билиарного генеза диаметр селезеночной вены начинал снижаться с 9 суток наблюдения до 7,37 ± 1,02 (86,50 %) (табл. 1).

Линейный кровоток в воротной вене у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза достоверно увеличивался, начиная с 6 суток наблюдения, достигая максимума к 12 суткам – 33,35 ± 4,95 см/с (196,17 %). При панкреонекрозе неалкогольного генеза линейный кровоток оставался повышенным весь период наблюдения, достигая максимума на 9 сутки – 33,00 ± 5,38 см/с (194,11 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейная скорость кровотока в ВВ была достоверно повышена с первых суток наблюдения и продолжала нарастать к 12 суткам до 29,65 ± 3,88 см/с (174,41 %). Для больных с отечной формой ОП неалкогольного генеза линейный кровоток повышен с первых суток наблюдения – 23,06 ± 6,81 см/с (135,64 %) (р < 0,05), а с 9 суток отмечалось его снижение, по сравнению с результатами первой группы – 19,29 ± 3,17 см/с (113,47 %) (р < 0,05) (табл. 2).

Таблица 2

Линейная скорость кровотока воротной и селезеночной вен у больных острым панкреатитом

Сроки наблюдения

Вена

Панкреонекроз

Отечная форма

Линейный кровоток (см/с)

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

1 сутки

воротная

14,94 ± 2,58

18,25 ± 4,78 #

21,64 ± 3,32 *

23,06 ± 6,81 *

селезеночная

11,50 ± 1,29

15,78 ± 1,94 #

12,76 ± 1,09

20,95 ± 3,27 #*

3 сутки

воротная

19,00 ± 3,65

21,50 ± 1,91 *

23,70 ± 2,75 *

24,20 ± 2,38 *

селезеночная

22,16 ± 2,04 *

23,98 ± 1,98 *

27,20 ± 2,46 *

41,00 ± 3,16 #*

6 сутки

воротная

26,32 ± 2,26 *

28,57 ± 2,76 *

24,56 ± 3,91 *

24,25 ± 1,50 *

селезеночная

43,06 ± 6,33 *

46,83 ± 5,76 #*

29,50 ± 4,58 *

59,00 ± 5,22 #*

9 сутки

воротная

30,82 ± 4,25 *

33,00 ± 5,38 *

27,58 ± 4,25 *

19,29 ± 3,17 #

селезеночная

21,16 ± 2,91 *

26,74 ± 2,79 #*

32,66 ± 5,53 *

58,0 ± 5,74 #*

12 сутки

воротная

33,35 ± 4,95 *

30,20 ± 2,38 *

29,65 ± 3,88 *

19,62 ± 3,99 #*

селезеночная

13,66 ± 2,16

15,34 ± 3,21

23,00 ± 4,19 *

20,50 ± 2,88 *

Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.

Линейная скорость кровотока в селезеночной вене при панкреонекрозе алкогольной этиологии достоверно повышалась с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06 ± 6,33 см/с (287,06 %), а затем нормализовалась на 12 сутки – 13,66 ± 2,16 см/с (91,06 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза на 1 сутки наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока более выраженное, чем в группе больных панкреонекрозом алкогольного генеза. В последующие сроки наблюдения (с 3 по 9 сутки) отмечалось ее дальнейшее увеличение, достигающее максимума к 6 суткам наблюдения 46,83 ± 5,76 см/с (312,2 %) (р < 0,05) (табл. 2). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейный кровоток в селезеночной вене достоверно повышался с 3 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума к 9 суткам 32,66 ± 5,53 см/с (217,73 %). При отечной форме ОП неалкогольного генеза линейная скорость с 1 по 9 сутки была достоверно выше, чем в группе больных отечной формой ОП алкогольного генеза, достигала максимума на 6 сутки 59,00 ± 5,22 см/с (393,33 %) и оставалась повышенной до 12 суток наблюдения 20,50 ± 2,88 см/с (136,66 %) (р < 0,05).

Объемная скорость кровотока ВВ при панкреонекрозе алкогольного генеза и неалкогольного генеза, а также при отечной форме ОП алкогольной этиологии была достоверно повышена весь период наблюдения (рис. 1).

При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток был достоверно повышен первые 9 суток наблюдения, а к 12 суткам достоверно снижался до практически нормальных значений 1289,20 ± 117,57 мл/мин (107,43 %) (рис. 2).

Объемный кровоток в СВ у больных панкреонекрозом алкогольной этиологии в 1 сутки достоверно снижался до – 243,50 ± 36,61 мл/мин (37,46 %), затем возрастал к 6 суткам до 757,00 ± 46,29 мл/мин (116,46 %) и к 12 суткам вновь снижался до 297,60 ± 44,11 мл/мин (45,78 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза объемный кровоток в СВ был достоверно выше, чем в группе пациентов с панкреонекрозом алкогольного генеза с момента поступления в стационар и до 6 суток, а к 12 суткам снижался до 312,86 ± 28,55 (158,92 %) (рис. 3).

pic_53.tif

Рис. 1. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05

pic_54.tif

Рис. 2. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05

pic_55.tif

Рис. 3. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных ОП. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05

При отечной форме ОП алкогольной этиологии объемный кровоток изменялся так же, как в группе больных с панкреонекрозом, снижаясь к 12 суткам до 449,00 ± 66,3 мл/мин (69,07 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток в СВ был достоверно повышен до 9 суток, а к 12 суткам снижался до 365,00 ± 15,91 мл/мин (56,15 %) (рис. 4).

pic_56.tif

Рис. 4. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05

При расчетах ИГ у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза отмечалось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У больных панкреонекрозом неалкогольного генеза и при отечной форме алкогольного генеза на 12 сутки наблюдения отмечалась нормализация показателей ИГ. У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза портальная гипертензия выявлялась на 1 сутки наблюдения с последующим ее купированием к 3 суткам наблюдения (табл. 3).

Таблица 3

Индекс гиперемии у больных острым панкреатитом

ИГ, см∙с

Панкреонекроз

Отечная форма

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

Алкогольного генеза

Неалкогольного генеза

1 сутки

0,107 ± 0,009 *

0,06 ± 0,007 #*

0,054 ± 0,006 *

0,067 ± 0,007 *

3 сутки

0,089 ± 0,013 *

0,058 ± 0,008 #*

0,057 ± 0,009 *

0,041 ± 0,015 #

6 сутки

0,068 ± 0,0111 *

0,057 ± 0,006 #*

0,051 ± 0,013 *

0,046 ± 0,016 #

9 сутки

0,052 ± 0,009 *

0,041 ± 0,007 #*

0,054 ± 0,012 *

0,048 ± 0,016

12 сутки

0,048 ± 0,006 *

0,039 ± 0,005 #

0,045 ± 0,017

0,040 ± 0,016

Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.

Заключение

При алкогольном генезе ОП на всем протяжении наблюдения отмечаются выраженные гемодинамические расстройства в системе воротной вены, что сопровождается изменением линейной и объемной скорости кровотока. Увеличение данных значений в v. porte и уменьшение в v. lienalis, возможно, связано с перераспределением кровотока через селезеночно-желудочные коллатерали. Более стойкие нарушения гемодинамики выявляются при некротической стадии ОП. Наличие синдрома портальной гипертензии подтверждено ростом ИГ, косвенно свидетельствующим о наличии у пациентов с алкогольным генезом ОП структурных изменений паренхимы печени. Неалкогольный (билиарный) генез ОП сопровождается менее выраженными, по сравнению с результатами пациентов ОП алкогольного генеза, гемодинамическими расстройствами в системе воротной вены. Линейная и объемная скорости кровотока восстанавливаются при отечной форме ОП к 12 суткам наблюдения. При панкреонекрозе нормализации показателей кровотока не наблюдается. Синдром портальной гипертензии, согласно ИГ, на фоне билиарного генеза ОП при отечной форме не развивается, а при некротической форме выражен незначительно и к 9 суткам наблюдения купируется. Данные значения косвенно свидетельствуют о сохранности структурной организации ткани печени и поджелудочной железы.

Таким образом, цветное дуплексное сканирование имеет важное диагностическое значение в раннем выявлении и прогнозировании транзиторной портальной гипертензии у больных ОП.

Рецензенты:

Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии медицинского института, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск;

Котляров А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней, Обнинский институт атомной энергетики, филиал ФГАОУ ВПО «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ», г. Обнинск.

Работа поступила в редакцию 10.06.2014.


Библиографическая ссылка

Малахова О.С., Голубев А.Г., Мосина Л.М., Давыдкин В.И., Вилков А.В., Матвеева Л.В., Казаков Р.Р. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ АЛКОГОЛЬНОГО И БИЛИАРНОГО ГЕНЕЗА // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 7-3. – С. 534-539;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34479 (дата обращения: 07.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074