В настоящее время как отечественными, так и зарубежными учеными атеросклероз рассматривается как болезнь, вызываемая нарушением обмена веществ, главным образом липидного [2, 5]. По И.В. Давыдовскому, атеросклероз – это неизбежное природно-видовое явление, связанное с возрастом. Большинство ученых считает, что атеросклероз следует рассматривать как проявление старческой дегенерации стенок артерий, их изнашивания в виде процесса липидной инфильтрации [2]. Однако В.М. Дильман рассматривает атеросклероз весьма оригинально и ортодоксально, как нормальную болезнь, входящую в число десяти главных болезней человека, формирующихся одновременно с различной интенсивностью по четырём моделям:
1) экологической;
2) генетической;
3) онтологической;
4) аккумуляционной [3].
Также Д.Д. Зербина и Т.Н. Соломенчук заметили, что более чем 200-летняя история изучения проблем атеросклероза насчитывает свыше двух десятков теорий патогенеза и морфогенеза [1]. С целью создания эффективной стратегии первичной профилактики атеросклероза в последующих исследованиях следует делать акцент на поиске конкретных причин, ответственных за инициацию этих механизмов.
По данным В.С. Жданова, А.М. Вихерта и Н.Г. Стернби (2002), атеросклероз является заболеванием, представляющим большую и прямую опасность для всего человечества, так как это достаточно мобильный процесс [1], развивающийся как в сторону быстрого утяжеления, так и в сторону регрессии, причём существенные изменения темпов его развития на популяционном уровне могут происходить уже на протяжении жизни одного поколения (20–25 лет).
Становится очевидным, что объективно существующий дефицит знаний о причинно-следственных связях явления – атерогенеза – с одной стороны и в большинстве своём метафизическое толкование таких категорий, как первичная профилактика, причина, следствие, здоровье, болезнь – с другой, требуют диалектического обоснования, ибо без достаточной методологической обоснованности серьёзных гносеологических ошибок медицинской науки и практики немыслим выход из тупика, в который всё глубже и глубже уходит современная медицинская наука, вследствие чего продолжают разрабатываться ошибочные стратегические подходы к управлению лечебно-профилактической помощью населению. Наша позиция, подробно изложенная в монографии [4], полностью корреспондирует со многими отечественными и зарубежными исследователями.
Цель исследования – дать эколого-физиологическое и философское обоснование причинно-следственных связей процесса «здоровье ↔ атеросклероз».
Материал и методы исследования
Методологической основой научного поиска главного «пускового» причинного и антипричинного факторов в причинно-следственных связях процесса «здоровье ↔ атеросклероз» служил принцип эколого-биогеохимического зонирования, который осуществлялся нами на территории Чувашской республики по заданию НИИ геохимии и аналитической химии им. В.И. Вернадского РАН, по единым наряд-заказам Минобрнауки РФ, при поддержке РГНФ (грант № 00-06-00153а) в строгом соответствии с методическими указаниями № 12-21 а/193, утверждёнными Научным советом по «гигиене окружающей среды» в 1980 г. Было обследовано более 2000 источников водоснабжения, более 200 продуктов питания и суточных пищевых рационов, около 2500 практически здоровых жителей республики, выполнено более 12800 биохимических, иммунологических, гормональных, микробиологических лабораторных исследований, проведено 9 серий экспериментов на лабораторных животных (крысы, морские свинки). Также были проведены работы по мониторингу водоснабжения и питания населения из сравниваемых населенных пунктов по принципу выборочной совокупности «копия-пара».
Результаты исследования и их обсуждение
Установлены следующие основные закономерности причинно-следственных связей процесса «здоровье ↔ атеросклероз»:
1) степень участия в атерогенезе таких факторов, как курение, гиподинамия, ожирение, жёсткость питьевой воды, социально-гигиенических и генетических факторов (аллель АПО) на популяционном и групповом уровнях по выборочной совокупности «копия-пара» составляет от 0,5 до 5,0 %;
2) корреляционный и многофакторный анализ показал, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) и острый инфаркт миокарда тесно связаны с содержанием в организме таких микроэлементов, как магний (Mg), мышьяк (As), цинк (Zn), хром (Cr), марганец (Mn), железо (Fe), фтор (F), кремний (Si), молибден (Mo), кадмий (Cd) и их соотношением к йоду в питьевой воде и суточных рационах питания населения. Наибольший вклад (55,27 %) в дисперсию вкладывает кремний, а также его соотношение с йодом, цинком, фтором, магнием и медью. Вклад в дисперсию марганца и его соотношения с йодом составил 16,3 %. Общий вклад в дисперсию микроэлементов составил 87,8 %;
3) по данным математического расчёта циклической компоненты и линейного тренда аддитивной модели по динамике показателей смертности населения от острого инфаркта миокарда и ИБС в связи с изменениями в питании населения была доказана главная «пусковая» роль микроэлементов, находящихся в аномально-нерегулируемых соотношениях в воде и пище, в развитии атеросклероза, гипертонической болезни и ИБС в натурных и экспериментальных условиях;
4) согласно данным динамического наблюдения за изменениями артериального давления, липидограмм, индекса атерогенности, активности эластазоподобных протеаз и их ингибиторов, за гистохимическими изменениями в кровеносных сосудах биоаминов (гистамина, серотонина и ацетилхолина), за изменениями в количественном и качественном составе аутомикрофлоры в различных отделах толстого кишечника модельных животных (крыс) было показано, что аномально-нерегулируемые соотношения микроэлементов в водно-кормовых рационах животных обусловливают выраженный гипертензивный и атерогенный эффекты действия через нарушение колонизационной резистентности симбиотической аутомикрофлоры;
5) с эколого-физиологических позиций атеросклероз мы рассматриваем в качестве одного из симптомов (наиболее выраженных) дезадаптации человека и его аутомикрофлоры к условиям повышенного поступления в организм кремния в сочетании с повышенным содержанием фтора, кальция, марганца, нитратов, сульфатов, хлоридов и пониженным содержанием магния в биогеохимической пищевой цепи, являющихся типичными для кремниевых биогеохимических провинций;
6) в кремниевых биогеохимических провинциях на территории Чувашской республики постоянно регистрируются сверхвысокие показатели смертности населения по классу «Болезни системы кровообращения»;
7) в кремниевых биогеохимических провинциях были обнаружены типичные биологические реакции организмов практически здоровых жителей: гиперкальциемия, гипофосфоремия, гипернатриемия, дисбаланс микроэлементов в сыворотке крови, пробах волос, выраженная дислипидемия с высокими уровнями липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкими уровнями липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), относительно повышенный индекс атерогенности;
8) в условиях экспериментального моделирования было показано, что биохимическим сдвигам, типичным для живых организмов в кремниевых биогеохимических провинциях, предшествуют специфические нарушения в количественном и качественном составе аутомикрофлоры толстого кишечника;
9) в условиях экспериментального моделирования впервые была показана специфическая способность избытка кремния нарушать функции β-клеток поджелудочной железы, способствовать развитию инсулинорезистентности, нарушать баланс гистамина, серотонина и других нейротрансмиттеров;
10) с философских позиций причинно-следственную связь процесса «здоровье ↔ болезнь» мы представляем как никогда не прекращающийся во времени и пространстве процесс противоборства причинных и антипричинных факторов, условий и антиусловий, внешних и внутренних факторов, специфических и неспецифических, случайных и необходимых в единой системе биосферы, в результате которого в соответствии с законом отрицания отрицания появляется новое качество, новое явление «здоровье ↔ атеросклероз».
Рассматривая этиологию атеросклероза с диалектических позиций, мы обнаружили, что в его развитии главную «пусковую» роль играет процесс дезадаптации кишечной аутомикрофлоры к аномально-нерегулируемым соотношениям макро- и микроэлементов в пищевой биогеохимической цепи, который протекает по принципам мутуализма, симбиоза с резким снижением количества пристеночной бифидо- и лактофлоры, а также со снижением ферментативной активности кишечных бактерий. Наиболее выраженным проявлением дисбактериоза является появление гемолитических форм стафилококка.
К внутренним антипричинным факторам процесса «здоровье ↔ атеросклероз» мы относим:
а) снижение активности кишечных АТФ-аз, вырабатывающих в организме оксид азота (NO) – одно из важнейших эндотелиальных спазмолитирующих веществ;
б) снижение количества лактобактерий в толстом кишечнике, что приводит к потере количества естественных статиноподобных соединений (ГМК-КoА-редуктаза);
в) уменьшение количества бифидобактерий в толстом кишечнике, снижение эндогенного синтеза витаминов В6, В12, С и фолиевой кислоты, обеспечивающих в организме контроль стеаринового обмена.
Заключение
Можно продолжать характеризовать многочисленные звенья патогенеза атеросклероза, так как они весьма подробно исследованы зарубежными учеными с целью создания всё новых и новых антисклеротических фармацевтических препаратов, эффективность большинства из них доказана клинической практикой. Однако следует призадуматься и решить, что важнее – относиться к атеросклерозу как к неизбежному проявлению многочисленных факторов риска или как к природно-средовому явлению, поддающемуся массовой первичной профилактике на основе установленного нами главного «пускового» причинного и антипричинного факторов процесса «здоровье ↔ атеросклероз».
Рецензенты:Куприянов С.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии, ФГБОУ ВПО «ЧГУ им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары;
Трифонов Г.Ф., д.ф.н., профессор кафедры философии, ФГБОУ ВПО «ЧГУ им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары.
Работа поступила в редакцию 06.03.2015.
Библиографическая ссылка
Сусликов В.Л., Толмачева Н.В., Маслова Ж.В. ЭКОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И ФИЛОСОФСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ ПРОЦЕССА «ЗДОРОВЬЕ ↔ АТЕРОСКЛЕРОЗ» // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-3. – С. 609-612;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37069 (дата обращения: 23.04.2024).