Материалы и методы
Выполнено исследование ультраструктуры дентина и содержания массовой доли Са; Р в минеральном компоненте дентина 20 зубов человека, удаленных по различным показаниям. Из них 5 зубов с острым пульпитом, 5 - с хроническим пульпитом от 14 до 30 суток и 10 зубов с хроническим пульпитом от 30 до 60 суток. Образцы дентина из средних и околопульпарных слоев подготовили и исследовали в сканирующем, растровом микроскопах, а также подвергли изучению на предмет изменения массовой доли Са и Р при воспалении пульпы методом спектрофотометрии в пламени ацетилен-кислород обогащенном кислородом и методом дифференциальной фотометрии.
Результаты исследования
Исследование ультраструктуры дентина зубов человека на различных стадиях воспаления пульпы показали, что уже на ранних этапах воспалительной реакции происходит изменение морфоструктуры дентина на ультрамикроскопическом уровне. Это подтверждается результатами изучения дентина в электронном микроскопе. Имеется выраженная, но неравномерная по объему твердых тканей деформация дентинных канальцев и формы их просвета, облитерация его уже на 6 - 14 сутки воспаления пульпы. В остром периоде происходит выраженная гидратация парапульпарного и средних слоев дентина. При этом основное вещество получает избыток растворенных в дентинном ликворе веществ и ионов, обусловливающих кислую реакцию среды. Изменение рН дентинного ликвора приводит к нарушению минералоорганических связей с разрушением кристаллоорганической структуры, потерей валентностей фибриллярного аппарата, за счет которых формируются кристаллоагрегаты апатита кальция и происходит минеральный обмен между отростками Томса и дентином. Гидратация коллагеновых фибрилл на фоне низкого значения рН приводит к растворению белковой матрицы и необратимой утрате способности коллагена связывать фосфаты кальция с формированием апатитоподобных структур вокруг волокнистого аппарата дентина. Подтверждением этого служит обнаружение нами участков дентинных трубочек с демаскированным фибриллярным аппаратом по ходу длинной оси канальцев. Подобные участки на начальных стадиях пульпита встречаются чаще в парапульпарном дентине, а в более глубоких, средних слоях, появляются в хронической фазе воспаления с пропорциональным относительно длительности нарастанием количества измененных дентинных канальцев. Наиболее часто наблюдаются выраженные изменения в области фуркационного дентина, в пришеечной зоне и в верхних 2/3 корня. Характерно появление расширенных дентинных канальцев до 10-12 мкм в диаметре. Некоторые трубочки сливаются своими просветами, образуя полости и ниши, вытянутые по ходу канальцев. В основном веществе чередуются участки с деформацией и разрежением, микротрещинами порами и полостями. Количество их резко нарастает от 7 до 30 суток воспалительной реакции, а затем продолжает увеличиваться с уменьшающейся прогрессией.
В количественном отношении массовая доля Са и Р в дентине средних и околопульпарных слоев изменяется также пропорционально временному фактору. Так, в норме, количество Са в дентине в среднем не превышает 27,86+1,62→31,28+0,66 массовой доли. При воспалении оно снижается до 23,12+0,96 в средних и до 18,92+2,06 - в парапульпарных слоях к 30 - 60 суткам. Массовая доля фосфора при норме 15,02+1,14→ →15,22+0,86 снижается до 12,64+0,64 и 11,02+0,84 соответственно этим же участкам в сроки до 30 - 60 суток. При этом следует отметить что деминерализация внутренних слоев дентина идет значительно медленнее парапульпарных, а вымывание фосфора происходит быстрее, чем кальция. Деминерализация носит неравномерный характер по глубине дентина, что объясняет чередование участков деформации основного вещества дентина и дентинных трубочек с относительно нормальными структурами при электронно-микроскопическом исследовании, включая зоны с измененной электронной плотностью. Неравномерность процесса растворения апатита и вымывания Са и Р приводит к появлению областей демаскированного фибриллярного аппарата дентина по ходу дентинных трубочек в образцах, взятых на разном удалении от парапульпарных слоев. Подобные нарушения имеют следующее значение: во-первых, происходит растворение минерального компонента дентина изнутри зуба с разрыхлением его структуры, причем, чем длительнее воспалительная реакция в пульпе, тем выраженнее деминерализация. Во-вторых, нарушение структуры дентина неравномерно по глубине и носит локализованный характер. Более выражено повреждение фуркационной области. Присутствие демаскированного фибриллярного аппарата свидетельствует о необратимом нарушении кристаллоорганического единства минерального компонента и органической матрицы дентина зуба. На это указывает чрезмерное набухание коллагеновых фибрилл, разволокнение и потеря систематичности их строения. В результате этого способность к иммобилизации кальций-фосфатных соединений с формированием апатитоподобных структур в основном веществе необратимо утрачивается.
Таким образом, процесс деминерализации носит относительно хаотичный характер на различной глубине дентина, зависит от сроков воспаления пульпы и остроты процесса, которая, в первую очередь, обусловлена определенной микрофлорой и реактивностью пульпы. Изменения в парапульпарных слоях начинаются раньше, затем вся структура дентина подвергается деминерализации с формированием ультраструктурных нарушений. Это имеет определенное прогностическое значение в выборе эндодонтической терапии и исходе лечения, а также в развитии посттерапевтических осложнений, прежде всего в боковом, фуркационном и межкорневом периодонте. Открывается широкая перспектива для научного поиска в области изучения возможностей направленной, управляемой реминерализации дентина корней депульпированных зубов.
Библиографическая ссылка
Гречишников В.В. ХАРАКТЕР МОРФОСТРУКТУРНЫХ НАРУШЕНИЙ, ИЗМЕНЕНИЕ МАССОВОЙ ДОЛИ КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА В ДЕНТИНЕ ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ПУЛЬПИТЕ // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 6. – С. 30-31;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5093 (дата обращения: 16.04.2024).