Целью настоящего исследования явилось установление патогенетической взаимосвязи тяжести проявлений чумной интоксикации в эксперименте, степени активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и интенсивности нарастания в крови уровня веществ средней молекулярной массы.
Эксперименты проведены на беспородных белых крысах массой 160-180 г спустя 1,5-2, 4 и 10 часов после внутрибрюшинного введения им липополисахарида (ЛПС) вакцинного штамма ЕВ чумного микроба в дозе, эквивалентной ЛД50. Общепринятыми спектрофотометрическими методами исследования изучено содержание продуктов липопероксидации биологических мембран клеток - малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови и эритроцитах белых крыс, а также уровень молекул средней массы сыворотки крови экспериментальных животных. Как известно, активация ПОЛ является универсальным процессом дезинтеграции биологических мембран, возникающим при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, и, сопровождающим развитие гипоксии различного генеза, системных нарушений кровообращения, микроциркуляции, сдвигов кислотно-основного равновесия. В то же время продукты липопероксидации являются одним из компонентов так называемых молекул средней массы. Как показали результаты проведенных нами экспериментов с использованием ЛПС вакцинного штамма ЕВ Y.pestis уже спустя 1,5-2 часа после ведения препарата, то есть в доклинический период интоксикации имело место накопление в плазме крови и эритроцитов МДА и ГПЛ. Одновременно уровень молекул средней массы сыворотки крови превышал нормальные показатели. Как известно, группа веществ средней молекулярной массы включает в себя, помимо продуктов свободнорадикального окисления липидов, олигопептиды, олигосахара, соединения глюкуроновой кислоты, продукты деградации сывороточных белков, уровень которых является интегративным показателем оценки системных метаболических сдвигов и тяжести аутоинтоксикации организма.
В период развития среднетяжелой и тяжелой форм патологии, то есть, соответственно, спустя 4 и 10 часов после введения ЛПС экспериментальным белым крысам, на фоне выраженных клинических проявлений в виде адинамии, одышки и гибели части животных отмечалось прогрессирующее нарастание уровня продуктов свободнорадикального окисления липидов как в плазме крови , так и в эритроцитах. В то же время происходило значительное прогрессирующее накопление средних молекул.
Полученные экспериментальные данные убедительно свидетельствуют о том, что цитопатогенные эффекты бактериальных токсинов индуцируют развитие системных метаболических сдвигов, в частности, активацию процессов липопероксидации. Последняя в свою очередь является важным патогенетическим фактором, потенцирующим цитопатогенные эффекты ЛПС, и, обусловливающим прогрессирующее течение бактериального эндотоксикоза.
Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины», 11-22 января 2005г.Паттайа (Тайланд), поступила в редакцию 25.11.04 г.
Библиографическая ссылка
Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П. О ВЗАИМОСВЯЗИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНАХ И ТЯЖЕСТИ АУТОИНТОКСИКАЦИИ В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА ЧУМНОГО МИКРОБА // Фундаментальные исследования. – 2005. – № 2. – С. 115-115;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5781 (дата обращения: 19.04.2024).