Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Власов А.П., Бардина И.В., Начкина Э.И., Федосеева Т.А., Тингаев С.В., Рузавина А.В., Васильев В.В.
При эндогенной интоксикации панкреатического генеза формируются выраженные мембранодеструктивные явления в ткани поджелудочной железы и плазме крови, характеризующиеся существенными изменениями их липидного состава. Модификации липидов плазмы крови при остром панкреатите находятся в тесной корреляционной зависимости с эндогенной интоксикацией и сопряжены с динамикой воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе. Указанное определяет возможность использования ряда показателей липидного метаболизма в плазме крови (относительное содержание лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот) и уровень токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы в качестве прогностических тестов, оценивающих характер, глубину и направленность патологического процесса в поджелудочной железе при остром панкреатите.
эндотоксикоз
панкреатит
липиды
прогностические критерии

До настоящего времени одним из опасных заболеваний является острый панкреатит. В связи с высоким процентом неблагоприятных исходов при деструктивной форме острого панкреатита возникает необходимость в расширении диагностических критериев данного заболевания с целью прогнозирования его течения и проведения своевременной адекватной терапии [1]. Для этого используются различные шкалы и показатели гомеостаза [2, 7].

Ведущую роль в определении тяжести состояния больных и прогноза заболевания в целом играет развивающийся синдром эндогенной интоксикации [5], в формировании которого важная роль принадлежит интенсификации основных мембранодестабилизирующих факторов, приводящих к модификациям липидного бислоя мембран клеточных структур различных тканей [3, 6]. Известно, что модификация липидной матрицы биомембран клеточных образований приводит к изменению их физико-химических и функциональных свойств, что играет одну из основных ролей в клеточной регуляции, определяя лабильность клеточных и тканевых структур к действию повреждающих факторов. Поэтому расстройство липидного гомеостаза при остром панкреатите рассматривается в качестве ключевого этапа деструктивных нарушений, лежащих в основе повреждения ткани поджелудочной железы [3, 4]. Однако, несмотря на высокий научный интерес к этому виду обмена, прогностическая значимость дислипидных явлений при остром панкреатите до настоящего времени остается неустановленной. В связи с чем целью работы явилась оценка патогенетического значения изменений липидного профиля и эндогенной интоксикации при остром панкреатите, позволяющая выявить критерии прогнозирования течения острого панкреатита.

Методика. В основу работы положены экспериментальные исследования на взрослых беспородных половозрелых собаках (n = 40) обоего пола массой от 7,2 до 12,7 кг, разделенных на две группы. Модель острого панкреатита воспроизводили по способу В.М. Буянова с соавт. (1989). Собакам под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг массы) проводили срединную лапаротомию, пунктировали желчный пузырь, забирали желчь с последующим лигированием места пункции. Затем желчь вводили в паренхиму вертикальной части поджелудочной железы по 0,6 мл в 5 точек с целью моделирования отечной формы острого панкреатита (I группа), в 8 точек - для воспроизведения деструктивной формы заболевания (II группа). В контрольные сроки (1-е, 3-и, 5-е сутки) животным осуществляли забор крови, биопсию ткани поджелудочной железы. В динамике заболевания исследовали состав мембранных липидов, содержание маркеров эндотоксикоза плазмы крови и тканевых структур поджелудочной железы. В послеоперационном периоде животным осуществлялась инфузионная терапия (внутривенные введения 5 %-го раствора глюкозы и 0,89 %-го раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы животного).

Липиды из ткани поджелудочной железы и плазмы крови экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Хиггинс Дж.А., 1990), фракционировали методом тонкослойной хроматографии. Полярные фосфолипиды разделяли на пластинах фирмы «Merk» на стеклянной основе, нейтральные липиды - на силикагелевых пластинах для обращено-фазной тонкослойной хроматографии (Хиггинс Дж.А., 1990; Vaskovsky V.E. et al., 1975). Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 (BIO-RAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware). Активность фосфолипазы А2 (ФлА2) изучали в среде, содержащей 10 ммоль трис-HCL-буфер (рH 8,0), 150 ммоль тритон Х-100, 10 ммоль CaCl2 и 1,2 ммоль субстрата, в качестве которого использовали фосфатидилхолины яичного желтка (Трофимов В.А., 1999). Активность альфа-амилазы определяли методом ферментативного гидролиза крахмала, регистрируя данные на ФЭКе при длине волны 630-690 нм. Выраженность эндогенной интоксикации оценивали по следующим показателям: содержание молекул средней массы (МСМ) определяли спектрофотометрическим методом на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 и 280 нм (Пикуза О.И., Шакирова Л.З., 1994); общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА) в сыворотке крови - флуоресцентным методом на специализированном анализаторе АКЛ-01 «Зонд»; резерв связывания альбумина (РСА) определяли по формуле РСА = ЭКА/ОКА; индекс токсичности (ИТ) плазмы - по формуле ИТ = ОКА/ЭКА - 1 (Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е., 1994). Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, корреляционную связь оценивали по критерию r.

Результаты исследования

При моделировании острого панкреатита отечной и деструктивной формы наблюдалось формирование синдрома эндогенной интоксикации, о чем свидетельствовало достоверное увеличение содержания в плазме крови токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы, наиболее выраженное при деструктивной форме. Так, показатель общей концентрации альбумина был ниже нормы на 36,54-44,90 % (р < 0,05), эффективная концентрация альбумина - на 40,73-70,40 % (р < 0,05). При изучении резерва связывания альбумина установлено, что данный показатель был меньше нормы на 37,84-47,30 % (р < 0,05). Индекс токсичности плазмы крови при остром панкреатите превосходил норму на 238,24-341,18 % (р < 0,05). Уровень среднемолекулярных пептидов в плазме крови, по сравнению с нормой, повышался на 134,94-324,61 % (р < 0,05). Отметим, что при отечной форме острого панкреатита данные изменения были менее выражены.

Известно, что ферментная аутоагрессия является мощным механизмом повреждения клеток и поражения поджелудочной железы. Активируясь, ферменты (в первую очередь трипсин) разрушают тканевые структуры органа, в результате формируется отек, повреждаются сосуды, возникают интерстициальные кровоизлияния, гибнут паренхиматозные клетки, что приводит к поступлению в кровь компартментализованных в клеточных органеллах ферментов [3]. Нами установлено выраженное увеличение активности амило- и липолитических ферментов в плазме крови при остром панкреатите. Так, показатели активности α-амилазы и фосфолипазы А2 превышали исход на 145,26-679,68 и 666,67-1133,33 % (р < 0,05) соответственно, что коррелировало с выраженностью воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В патогенезе различных заболеваний значительную роль играют нарушения липидного обмена, что обусловлено важностью липидов в молекулярной организации и функционировании живых структур. Проведенные нами исследования показали, что развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе было тесно сопряжено с липидными дестабилизациями биомембран ее тканевых структур
(табл. 1, 2).

Таблица 1

Липидный состав тканей поджелудочной железы
при остром отечном панкреатите (M ±  m)

Показатель

Исходные
данные

Этапы наблюдения
(от момента моделирования)

1-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

% от общего содержания липидов

Моноацилглицеролы

2,03 ± 0,12

4,12 ± 0,16*

5,72 ± 0,24*

3,82 ± 0,17*

Диацилглицеролы

2,41 ± 0,10

3,14 ± 0,15*

15,03 ± 0,74*

6,09 ± 0,31*

Триацилглицеролы

16,10 ± 0,74

25,03 ± 1,06*

8,03 ± 0,37*

13,25 ± 0,63*

Свободные жирные кислоты

6,45 ± 0,31

12,11 ± 0,60*

14,32 ± 0,77*

10,35 ± 0,59*

Холестерол

25,10 ± 1,05

24,75 ± 1,14

10,48 ± 0,51*

20,15 ± 1,09*

Эфиры холестерола

15,27 ± 0,68

9,20 ± 0,41*

21,52 ± 1,13*

19,10 ± 0,81*

Суммарные фосфолипиды

30,89 ± 0,92

16,35 ± 0,80*

15,82 ± 0,82*

21,54 ± 1,10*

% от общего содержания фосфолипидов

Лизофосфолипиды (ЛФЛ)

1,35 ± 0,06

7,14 ± 0,31*

14,05 ± 0,70*

9,52 ± 0,41*

Сфингомиелин (СМ)

4,17 ± 0,21

7,78 ± 0,35*

10,98 ± 0,52*

8,13 ± 0,40*

Фосфатидилхолин (ФХ)

19,36 ± 0,76

20,13 ± 1,05

24,37 ± 0,98*

25,42 ± 1,52*

Фосфатидилсерин (ФС)

18,11 ± 0,85

13,14 ± 0,62*

7,95 ± 0,32*

7,32 ± 0,34*

Фосфатидилинозит (ФИ)

20,64 ± 1,01

19,20 ± 0,83

20,14 ± 0,79

21,53 ± 0,95

Фосфатидилэтаноламин (ФЭ)

40,07 ± 1,17

31,75 ± 1,54*

29,09 ± 1,46*

27,85 ± 1,35*

Примечание: * - достоверность отличия по отношению к исходу при p < 0,05.

Дислипидные явления затрагивали количественный и качественный состав липидов тканевых структур органа. Было зарегистрировано снижение содержания суммарных фосфолипидов на 30,27-50,21 %
(p < 0,05) при значительных модификациях их фракционного состава, наиболее значимыми из которых выступали уменьшение фосфатидилсерина на 27,44-60,85 % (p < 0,05), фосфатидилхолина - на 18,75-47,78 % (p < 0,05), рост лизофосфолипидов на 428,89-1096,30 % (p < 0,05), увеличение моно- и диацилглицеролов, свободных жирных кислот на 88,18-257,64, 30,29-523,65 и 60,47-283,88 % (p < 0,05) соответственно, что свидетельствует о нестабильности состояния фосфолипидной матрицы биомембран клеточных структур поджелудочной железы. Следует особо отметить, что выраженность изменений липидов в тканевых структурах поджелудочной железы была сопряжена с выраженностью воспалительного процесса в органе и наибольших проявлений достигала при деструктивной форме острого панкреатита.

Таблица 2

Липидный состав тканей поджелудочной железы
при остром деструктивном панкреатите (M ± m)

Показатель

Исходные
данные

Этапы наблюдения
(от момента моделирования)

1-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

% от общего содержания липидов

Моноацилглицеролы

2,03 ± 0,12

5,27 ± 0,15*

6,45 ± 0,24*

7,19 ± 0,16*

Диацилглицеролы

2,41 ± 0,10

3,23 ± 0,14*

14,58 ± 0,76*

13,22 ± 0,49*

Триацилглицеролы

16,10 ± 0,74

25,78 ± 1,02*

7,79 ± 0,38*

9,34 ± 0,61*

Свободные жирные кислоты

6,45 ± 0,31

14,53 ± 0,58*

17,77 ± 0,79*

18,01 ± 0,77*

Холестерол

25,10 ± 1,05

25,49 ± 1,09

10,17 ± 0,53*

20,35 ± 1,06*

Эфиры холестерола

15,27 ± 0,68

9,48 ± 0,39*

20,87 ± 1,16*

23,33 ± 0,79*

Суммарные фосфолипиды

30,89 ± 0,92

16,84 ± 0,78*

15,66 ± 0,84*

22,40 ± 1,09*

% от общего содержания фосфолипидов

Лизофосфолипиды

1,35 ± 0,06

7,35 ± 0,30*

13,49 ± 0,71*

13,35 ± 0,40*

Сфингомиелин

4,17 ± 0,21

8,01 ± 0,34*

10,65 ± 0,54*

9,22 ± 0,39*

Фосфатидилхолин

19,36 ± 0,76

15,73 ± 0,50*

10,64 ± 0,41*

11,67 ± 0,47*

Фосфатидилсерин

18,11 ± 0,85

13,53 ± 0,60*

7,71 ± 0,33*

7,39 ± 0,33*

Фосфатидилинозит

20,64 ± 1,01

19,78 ± 0,80

19,54 ± 0,81

15,37 ± 0,68*

Фосфатидилэтаноламин

40,07 ± 1,17

32,70 ± 1,48*

28,22 ± 1,50*

28,13 ± 1,31*

Примечание: * - достоверность отличия по отношению к исходу при p < 0,05.

Известно, что система крови является первым защитным звеном, активно реагирующим на компоненты эндотоксикоза, а также достоверным индикатором выраженности, воспалительного процесса в организме [4]. Высокой информативностью и наглядностью по отношению к протекающим в организме процессам обладает липидный компонент крови, в связи с чем динамика молекулярных изменений в составе липидов плазмы крови может служить информативным критерием глубины патологического процесса в организме (табл. 3, 4).

Нами установлено, что деструктивная форма острого панкреатита отличается значительными патологическими изменениями липидного профиля плазмы крови: удельный вес лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот значительно возрастает на 117,23-197,66 и 120,27-370,60 % (p < 0,05) соответственно, достоверно и прогрессивно на протяжении всего эксперимента увеличивается содержание моно-, диацилглицеролов и эфиров холестерола на 219,23-732,69, 158,54-546,34 и 19,32-51,62 % (p < 0,05) соответственно; показатели свободного холестерола и суммарных фосфолипидов достоверно уменьшаются на 30,60-54,09 и 32,10-47,65 % (p < 0,05) соответственно.

Таблица 3

Липидный состав плазмы крови при остром отечном панкреатите (M ± m)

Показатель

Исходные данные

Этапы наблюдения
(от момента моделирования)

1-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

% от общего содержания липидов

Суммарные фосфолипиды

29,13 ± 0,32

24,98 ± 0,21*

19,75 ± 0,34*

25,38 ± 0,36*

Моноацилглицеролы

0,52 ± 0,01

1,89 ± 0,09*

3,14 ± 0,15*

1,67 ± 0,07*

Диацилглицеролы

0,82 ± 0,04

1,92 ± 0,08*

3,67 ± 0,16*

2,07 ± 0,10*

Триацилглицеролы

10,85 ± 0,32

15,08 ± 0,63*

17,85 ± 0,72*

14,98 ± 0,55*

Свободные жирные кислоты

4,49 ± 0,22

8,13 ± 0,27*

12,05 ± 0,62*

11,02 ± 0,49*

Холестерол

30,10 ± 0,38

29,06 ± 0,15*

36,17 ± 0,26*

31,52 ± 0,49

Эфиры холестерола

27,43 ± 0,55

17,25 ± 0,92*

10,57 ± 0,51*

13,58 ± 0,67*

% от общего содержания фосфолипидов

Лизофосфолипиды

4,70 ± 0,19

8,12 ± 0,42*

10,06 ± 0,51*

9,10 ± 0,31*

Сфингомиелин

13,62 ± 0,17

12,98 ± 0,68

9,09 ± 0,42*

14,01 ± 0,52

Фосфатидилхолин

50,65 ± 0,32

57,03 ± 0,61*

48,14 ± 0,79

53,71 ± 1,68

Фосфатидилсерин

8,16 ± 0,25

13,27 ± 0,51*

12,84 ± 0,59*

9,63 ± 0,45*

Фосфатидилинозит

8,91 ± 0,31

5,48 ± 0,18*

2,97 ± 0,14*

3,34 ± 0,17*

Фосфатидилэтаноламин

15,62 ± 0,24

9,05 ± 0,30*

11,08 ± 0,48*

10,12 ± 0,29*

Примечание: * - достоверность изменений по отношению к норме при p < 0,05.

Выявленные дислипидные явления в плазме крови при остром панкреатите позволяют характеризовать их как системные. Об этом также свидетельствует ферментативная активность в крови. Указанные модификации липидного профиля были существенно более выражены при деструктивной форме острого панкреатита.

Особый интерес представляет тот факт, что при остром экспериментальном панкреатите выраженность воспалительного процесса в поджелудочной железе и мембранодеструктивных явлений в клеточных структурах органа, оцененных по составу фосфолипидного бислоя мембран, коррелирует с изменениями липидного метаболизма в плазме крови (табл. 5, 6). При этом наиболее значимые корреляционные зависимости отмечены при деструктивной форме острого панкреатита между показателями лизофосфолипидов, свободных жирных кислот в плазме крови и тканевых структурах поджелудочной железы, а также уровнем токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы и показателями лизофосфолипидов, свободных жирных кислот поджелудочной железы.

Таблица 4

Липидный состав плазмы крови при остром деструктивном панкреатите (M ± m)

Показатель

Исходные данные

Этапы наблюдения (от момента моделирования)

1-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

% от общего содержания липидов

Суммарные фосфолипиды

29,13 ± 0,32

23,39 ± 0,19*

19,72 ± 0,17*

21,40 ± 0,20*

Моноацилглицеролы

0,52 ± 0,01

1,61 ± 0,13*

2,35 ± 0,15*

3,12 ± 0,11*

Диацилглицеролы

0,82 ± 0,04

2,06 ± 0,12*

2,56 ± 0,15*

4,05 ± 0,18*

Триацилглицеролы

10,85 ± 0,32

15,94 ± 0,27*

12,52 ± 0,22*

8,11 ± 0,51*

Свободные жирные кислоты

4,49 ± 0,22

9,60 ± 0,33*

12,66 ± 0,26*

12,12 ± 0,59*

Холестерол

30,10 ± 0,38

21,54 ± 0,30*

15,83 ± 1,09*

14,55 ± 0,84*

Эфиры холестерола

27,43 ± 0,55

28,86 ± 1,40

31,80 ± 0,92*

34,61 ± 1,23*

% от общего содержания фосфолипидов

Лизофосфолипиды

4,70 ± 0,19

9,71 ± 0,36*

9,82 ± 0,41*

13,32 ± 0,63*

Сфингомиелин

13,62 ± 0,17

15,74 ± 0,25*

19,30 ± 0,88*

17,55 ± 0,99*

Фосфатидилхолин

50,65 ± 0,32

31,22 ± 0,47*

33,57 ± 0,23*

28,81 ± 0,32*

Фосфатидилсерин

8,16 ± 0,25

9,42 ± 0,29*

12,59 ± 0,22*

8,87 ± 0,31

Фосфатидилинозит

8,91 ± 0,31

10,11 ± 0,20*

4,20 ± 0,15*

5,84 ± 0,11*

Фосфатидилэтаноламин

15,62 ± 0,24

21,45 ± 1,15*

21,11 ± 0,20*

20,60 ± 0,34*

Примечание: * - достоверность изменений по отношению к норме p < 0,05.

Таблица 5

Корреляционная зависимость некоторых показателей фосфолипидного состава тканевых структур поджелудочной железы и плазмы крови при остром панкреатите

Фосфолипиды плазмы крови

Фосфолипиды поджелудочной железы

ЛФЛ

СМ

ФХ

ФС

ФИ

ФЭ

Отечная форма острого панкреатита

ЛФЛ

0,97

0,97

0,81

-0,95

-0,03

-0,97

СМ

0,73

-0,76

-0,33

0,41

0,35

0,79

ФХ

-0,26

-0,21

-0,28

0,10

-0,30

0,94

ФС

0,66

0,75

0,13

-0,42

-0,75

0,88

ФИ

-0,95

-0,93

-0,89

0,99

-0,12

-0,60

ФЭ

-0,65

-0,69

-0,46

0,70

0,29

0,72

Деструктивная форма острого панкреатита

ЛФЛ

0,88

0,81

-0,83

-0,88

-0,86

-0,91

СМ

0,96

0,97

-0,98

-0,95

-0,44

-0,94

ФХ

-0,85

-0,86

0,80

0,83

0,64

0,91

ФС

0,64

0,77

-0,71

-0,61

0,14

-0,62

ФИ

-0,80

-0,71

0,84

0,82

0,44

0,71

ФЭ

0,81

0,90

-0,78

-0,77

-0,40

-0,88

Примечание: жирный шрифт - достоверность корреляционной связи

Таблица 6

Корреляционная зависимость некоторых показателей фосфолипидного состава
тканевых структур поджелудочной железы и показателей эндогенной интоксикации
при остром панкреатите

Показатели эндогенной интоксикации

Фосфолипиды поджелудочной железы

ЛФЛ

СМ

ФХ

ФС

ФИ

ФЭ

Отечная форма острого панкреатита

ОКА

-0,94

0,97

0,81

-0,95

-0,03

-0,97

ЭКА

-0,99

-1,0

-0,74

0,89

0,14

0,89

РСА

-0,99

-0,98

-0,77

0,86

0,04

0,80

ИТ

0,96

0,95

0,72

-0,79

-0,06

-0,72

МСМ(λ=254 нм)

0,96

0,99

0,66

-0,85

-0,26

-0,88

МСМ(λ=280 нм)

0,92

0,95

0,63

-0,84

-0,28

-0,91

ФлА2

0,98

0,99

0,74

-0,90

-0,15

-0,93

Деструктивная форма острого панкреатита

ОКА

-0,93

-0,81

0,93

0,95

0,79

0,88

ЭКА

-0,99

-0,96

0,97

0,98

0,71

1,0

РСА

-0,93

-0,94

0,90

0,91

0,63

0,97

ИТ

0,96

0,95

-0,93

-0,95

-0,69

-0,99

МСМ(λ=254 нм)

0,98

0,89

-0,97

-0,99

-0,78

-0,96

МСМ(λ=280 нм)

0,93

0,80

-0,90

-0,95

-0,89

-0,91

ФлА2

0,91

0,96

-0,89

-0,89

-0,52

-0,96

Примечание: жирный шрифт - достоверность корреляционной связи.

Прогрессирование воспалительных явлений сопровождалось резким увеличением выраженности модификаций липидного состава плазмы крови, особенно тех фракций липидов, которые обладают детергентным действием. Исследованиями установлены и основные механизмы, приводящие к расстройствам липидного обмена. Модификация количественного и качественного липидного состава в исследованных тканевых структурах в зависимости от выраженности воспалительно-деструктивных явлений в поджелудочной железе сопровождается значительной фосфолипазной активизацией.

Таким образом, важную роль в патогенезе острого панкреатита играют нарушения липидного метаболизма, выраженность которых сопряжена с динамикой воспалительного и мембранодеструктивного процессов в органе поражения. Отмечено, что показатели липидного спектра плазмы крови обладают наибольшей адекватностью в отражении течения острого панкреатита, что определяет возможность их использования в диагностических целях, наряду с токсическими продуктами плазмы крови гидрофильной и гидрофобной природы.

Обсуждение

Острый панкреатит сопровождается выраженными мембранодеструктивными явлениями в тканях поджелудочной железы, подтверждением чего явилась существенная модификация липидного состава тканевых структур органа. Установлено, что в основе формирования нестабильности состояния фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов лежит чрезмерная интенсификация процессов перекисного окисления липидов и активизация фосфолипазных систем. Массивные мембранодеструктивные явления лежат в основе деструктивных процессов в поджелудочной железе, приводящих к панкреонекрозу. Поступающие в кровь и лимфу продукты катаболических процессов способствуют инициации синдрома эндогенной интоксикации, который, в свою очередь, также является важным патогенетическим фактором нарушения липидного метаболизма крови и органа поражения - поджелудочной железы. Особо отметим, что выраженность воспалительного процесса в органе поражения сопряжена с изменениями мембранных липидов поджелудочной железы, что определяет значимость нарушений липидного метаболизма в патогенезе острого панкреатита.

Таким образом, анализ полученных экспериментальных данных свидетельствует о том, что модификации состава липидов плазмы крови при остром панкреатите находятся в корреляционной зависимости с эндогенной интоксикацией и сопряжены с динамикой воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе. Указанное определяет возможность использования ряда показателей липидного метаболизма в плазме крови (относительное содержание лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот) и уровень токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы в качестве прогностических тестов, оценивающих характер, глубину и направленность патологического процесса в поджелудочной железе при остром панкреатите. Подчеркнем, что при динамической оценке указанных критериев их прогностическая ценность возрастает.

Выводы

1. При остром экспериментальном панкреатите выраженность воспалительного процесса в поджелудочной железе и мембранодеструктивных явлений в клеточных структурах органа, оцениваемых по составу фосфолипидного бислоя мембран, коррелирует с изменениями липидного метаболизма в плазме крови и повышением уровня токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы.

2. Выраженность липидных дестабилизаций и уровень токсических продуктов в плазме крови находятся в корреляционной зависимости и сопряжены с тяжестью острого панкреатита, что является основанием для их применения в качестве прогностических критериев заболевания. Прогностическая ценность указанных критериев возрастает при динамической их оценке.

Список литературы

  1. Боровкова Н.В. Оценка клеточного компонента токсемии и способы детоксикации у хирургических больных с гнойно-септическими осложнениями / Н.В. Боровкова, И.В. Александрова // III Конгресс московских хирургов. Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Тезисы докладов конгресса. - М.: ГЕОС, 2009. - С. 12-13.
  2. Булава Г.В. Прогностическое значение иммунологических параметров в развитии гнойно-септических осложнений в неотложной хирургии и принципы иммунокоррекции / Г.В. Булава, Н.В. Боровкова, М.А. Годков // III Конгресс московских хирургов. Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Тезисы докладов конгресса. - М.: ГЕОС, 2009. - С. 137-138.
  3. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова // Саранск: Тип. «Красн. Окт.», 2004. - 316 с.
  4. Власов А.П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии // А.П. Власов, В.Г. Крылов, Т.В. Тарасова [и др.]. - М.: Наука, 2008. - 374 с.
  5. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия (справочное пособие для врачей) / под ред. А.А. Гринберга. - М.: Триада-Х, 2000. - 496 с.
  6. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon // Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 27, № 8. - P. 1524-1532.
  7. Uhl W. A randomized, double blind, multicentre trial of octreotide in moderateto severe acute pancreatitis / W. Uhl, M. Buchler, P. Malfertheiner // Gut. - 1999. - Vol. 45, № 97 - 104 p.

Рецензенты:

Рубцов О.Ю., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Саранск;

Мидленко В.И., д.м.н., зав. кафедрой госпитальной хирургии Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета, Ульяновск.


Библиографическая ссылка

Власов А.П., Бардина И.В., Начкина Э.И., Федосеева Т.А., Тингаев С.В., Рузавина А.В., Васильев В.В. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 5. – С. 28-36;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=21255 (дата обращения: 05.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074