Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Евдокименко А.Н.
Проведено морфологическое исследование головного мозга, его артериальной системы, сердца, дуги аорты и ее ветвей в 138 секционных случаях с инфарктами головного мозга и атеросклерозом церебральных артерий. В 45 случаях инфаркты были одиночными, в 93 – множественными. Установлена величина, локализация и причина возникновения 421 выявленного инфаркта мозга. Показана патогенетическая гетерогенность и основные причины возникновения инфарктов различной величины и локализации. Определена роль распространенности и степени атеростеноза, локализации тромбоза и эмболии артерий мозга, а также состояния коллатерального кровообращения и строения виллизиева круга в возникновении обширных, больших, средних, малых поверхностных и малых глубинных инфарктов в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем.

Атеросклероз является одной из важнейших медико-социальных проблем. Обусловленная атеросклерозом патология сосудов головного мозга (ГМ) является наиболее частой причиной развития ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые занимают основное место в структуре сосудистой патологии мозга, при этом ишемический инсульт развивается в 4 раза чаще, чем геморрагический [2]. Патогенез инсульта при этом заболевании отличается большим разнообразием, что связано с характером и продолжительностью его течения, нарастанием степени выраженности и распространённости атеросклеротических изменений в сосудистой системе различных органов и, прежде всего, ГМ, что в ряде случаев затрудняет выявление ведущего фактора возникновения ишемического инсульта. В то же время правильная трактовка его патогенеза имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения и методы предупреждения повторных нарушений мозгового кровообращения.

Наиболее тяжёлой формой очаговой сосудистой патологии мозга, развивающейся при атеросклерозе церебральных артерий и обусловливающей возникновение ишемического инсульта, являются инфаркты различной величины, локализации и давности, возникающие в бассейнах артерий как каротидной (АКС), так и вертебрально-базилярной систем (АВБС).

Современные методы ангио- и нейровизуализации, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют осуществлять прижизненную диагностику структурных изменений сосудов и ткани ГМ, в том числе выявлять инфаркты ГМ, их величину, локализацию и давность. Однако данные методы существенно уступают по точности результатам морфологического исследования мозга, которое до настоящего времени остается наиболее достоверным методом верификации как изменений ГМ и его сосудов, так и патогенеза инфарктов ГМ. Тем не менее в литературе имеются немногочисленные работы с морфологическим исследованием ГМ и его сосудистой системы в случаях с одиночными или множественными инфарктами.

Целью настоящего исследования явилось изучение патоморфологии и основных факторов возникновения инфарктов ГМ различной локализации, величины и давности в бассейнах АКС и АВБС при атеросклерозе на большом унифицированном патологоанатомическом материале.

Материал и методы исследования

Проведено макро- и микроскопическое исследование ГМ и его сосудистой системы в 138 секционных случаях с инфарктами ГМ, возникшими при атеросклерозе. Среди умерших больных было 93 мужчины и 45 женщин в возрасте от 38 до 89 лет (средний возраст 63 года). Артериальную систему ГМ в каждом случае исследовали на всём протяжении: магистральные артерии головы (внутренние сонные (ВСА) и позвоночные артерии с обеих сторон); экстрацеребральные артерии (артерии базальной поверхности мозга, включая артериальный (виллизиев) круг большого мозга, средние мозговые (СМА), передние мозговые (ПМА), задние мозговые (ЗМА), мозжечковые, базилярную артерии, их ветви на верхнелатеральной и медиальной поверхностях полушарий ГМ), а также их интрацеребральные (перфорирующие) ветви; сосуды микроциркуляторного русла ГМ. Проводилась также оценка атеросклеротических изменений общих сонных артерий, аорты и ее ветвей, коронарных артерий и обусловленных ими изменений сердца.

При макро- и микроскопическом исследовании мозга в каждом случае определялись число и вид инфарктов ГМ, их величина, локализация, выраженность процессов организации. На основании полученных данных о характере атеросклеротических изменений церебральных артерий, изменениях сердца, а также результатов макро- и микроскопического исследования ГМ устанавливался патогенез каждого инфаркта мозга. При статистической обработке данных для выявления различий использовался критерий Манна-Уитни с уровнем значимости р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате проведенного исследования в 138 секционных случаях выявлен 421 инфаркт. Среди инфарктов наиболее многочисленными были средние и малые глубинные инфаркты, составившие 38 и 33 % всех инфарктов. Обширные, большие и малые поверхностные инфаркты обнаруживались реже (7, 8 и 14 % соответственно). В 68 случаях инфаркты различной величины локализовались в бассейне АКС, в 36 - в бассейне АВБС, в 34 - в бассейнах артерий обеих систем. При этом в каротидном бассейне преобладали средние инфаркты, в вертебрально-базилярном бассейне - малые глубинные инфаркты, при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем наиболее многочисленными были средние и малые глубинные инфаркты. Результаты исследования показали, что лишь в 45 случаях инфаркты ГМ были одиночными (обширными, большими или средними), а в 93 выявлялось от 2 до 15 инфарктов в одном случае, среди которых преобладали средние и малые глубинные инфаркты.

Согласно классификации, принятой в Научном центре неврологии РАМН [1], к обширным инфарктам относятся инфаркты, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, позвоночной и базилярной артерий, к большим - инфаркты, занимающие весь бассейн ПМА, СМА или ЗМА или локализующиеся в бассейне крупных ветвей позвоночной и базилярной артерий. Согласно клиническим и морфологическим исследованиям, при таких инфарктах наблюдается самый плохой прогноз и наиболее высокий уровень летальности [1, 4]. Во всех случаях обширные и большие инфаркты были свежими или имели лишь начальные признаки организации. Пациенты с обширными и большими инфарктами умирали в ранние сроки от начала инсульта, основная причина смерти таких больных - отек ГМ с вклинением ствола его и участков мозжечка в большое затылочное отверстие, в единичных случаях больные умирали вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности или массивной тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий.

Все обширные и большие инфаркты были связаны с обтурацией просвета церебральных артерий, а именно ВСА, СМА, ЗМА, интракраниальной части позвоночной или базилярной артерий, что согласуется с данными литературы [1]. Причиной их в большинстве случаев являлся обтурирующий атеротромбоз артерий (58 %), более чем в 2 и 4 раза реже - кардиогенная и артерио-артериальная тромбоэмболия (р < 0,05). При этом всего 1 большой инфаркт в стволе мозга был связан с тромбоэмболией позвоночной артерии из сердца, все остальные инфаркты эмболического генеза локализовались в бассейне АКС.

В каротидном бассейне только в половине случаев с обширными и большими инфарктами тромбы закрывали просвет мозговых артерий, препятствуя тем самым кровотоку по виллизиеву кругу. В остальных случаях просвет их оставался свободным, и была обтурирована только ВСА вплоть до ее интракраниальной части. В этих случаях в артериях мозга выявлялось множество резко стенозирующих атеросклеротических бляшек, обнаруживался острый инфаркт миокарда или отмечались такие варианты и аномалии строения виллизиева круга, как задняя трифуркация или квадрифуркация ВСА, а также разобщенный виллизиев круг при отсутствии одной или обеих задних соединительных артерий. Эти факторы затрудняли компенсацию недостаточного притока крови к мозгу из системы, противоположной ВСА, и вертебрально-базилярного бассейна через переднюю и задние соединительные артерии.

Средние инфаркты локализуются в бассейне крупных ветвей ПМА, СМА, ЗМА, позвоночной и базилярной артерий [1]. Основной причиной смерти больных со средними инфарктами являлась тяжелая сопутствующая экстрацеребральная патология -
в основном острая сердечно-сосудистая недостаточность и тромбоэмболия легочного ствола и легочных артерий, и лишь в четверти случаев - отек ГМ с вклинением ствола его в большое затылочное отверстие в случаях с множественными средними инфарктами. Причины средних инфарктов были более многообразны, чем обширных и больших. Такие инфаркты примерно с равной частотой обусловливались кардиогенной тромбоэмболией, обтурирующим атеротромбозом и тандемным атеростенозом церебральных артерий (29, 28 и 31 % соответственно), реже - артерио-артериальной эмболией (12 %) (р < 0,05).

Большинство средних инфарктов локализовалось в бассейне СМА (38 %), более чем в 2 раза реже - в бассейнах ЗМА и ПМА, зонах их смежного кровоснабжения, в стволе мозга и полушариях мозжечка. Столь частое возникновение инфарктов в бассейне СМА объясняется, с одной стороны, частым выявлением в ней резко стенозирующих атеросклеротических бляшек и развитием тандемного атеростеноза в каротидной системе. Это приводит к возникновению инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности. С другой стороны, СМА является наиболее крупной из ветвей ВСА, представляет продолжение последней. Этот факт объясняет наиболее частое распространение тромба из ВСА именно в СМА и развитие инфарктов в бассейне ее ветвей по механизму артерио-артериальной и кардиогенной тромбоэмболии.

Были выявлены некоторые патогенетические особенности средних инфарктов различной локализации. Основной причиной средних инфарктов в бассейне СМА служила тромбоэмболия ВСА или ветвей СМА из сердца (43 %) (р < 0,05). В 2 раза реже такие инфаркты обусловливались артерио-артериальной эмболией из дуги аорты или каротидного синуса, а также обтурирующим тромбозом ВСА (23 и 22 %). Лишь 12 % инфарктов возникли без закрытия просвета артерий при наличии множества атеросклеротических бляшек в ВСА и СМА. При этом было установлено, что средние инфаркты в бассейне корковых ветвей СМА возникали при обтурации просвета ветвей СМА или ВСА в ее экстра- и интракраниальной части, а также при тандемном атеростенозе АКС. В отличие от этого, средние инфаркты в бассейне глубоких ветвей этой артерии, которые обнаруживались в 3 раза реже, ни в одном из случаев не были связаны с обтурацией ветвей СМА, а возникали только при закрытии просвета ВСА или при тандемном атеростенозе АКС. Фактором, определяющим локализацию инфаркта в бассейне корковых или глубоких ветвей СМА, являлась степень стеноза этой артерии - соответственно более и менее 50 %, на что также указывали некоторые авторы [3].

Средние инфаркты в бассейне ПМА обнаруживались довольно редко. Это можно объяснить тем, что стеноз ПМА встречался значительно реже, чем атеростеноз СМА, а изолированный тромбоз этой артерии не был обнаружен ни в одном случае. Кроме того, при стенозе или окклюзии ВСА роль основного коллатерального пути играет передняя соединительная артерия, при этом в наиболее благоприятных условиях оказывается именно ПМА, получающая кровь непосредственно из передней соединительной артерии [1]. Причинами средних инфарктов в бассейне ПМА примерно с одинаковой частотой служили обтурирующий атеротромбоз ВСА (31 %), кардиогенная тромбоэмболия ВСА и ветвей ПМА (38 %) и тандемный атеростеноз АКС (23 %), в 3 раза реже - артерио-артериальная эмболия (8 %) (p < 0,05). Было установлено 2 основных фактора, необходимых для возникновения инфаркта в бассейне ПМА при резком стенозе или обтурации просвета ВСА. Во-первых, это гемодинамически значимый стеноз самой ПМА, во-вторых, резкий стеноз противоположной ВСА, что резко снижало возможности коллатерального кровообращения.

Большинство средних инфарктов в бассейне ЗМА возникло при наличии множества стенозирующих атеросклеротических бляшек в позвоночной, базилярной артериях и ЗМА (57 %) (р < 0,05). Более чем в 2 раза реже такие инфаркты были обусловлены обтурирующим атеротромбозом позвоночной или базилярной артерий (14 %), а также кардиогенной тромбоэмболией ветвей ЗМА (29 %). Следует подчеркнуть, что, по данным литературы, тандемный атеростеноз не играет существенной роли в возникновении инфарктов в этом бассейне [6]. Однако, за исключением случаев кардиогенной тромбоэмболии, в ЗМА и ее ветвях обнаруживались гемодинамически значимые бляшки, что послужило решающим фактором для возникновения средних инфарктов в этом бассейне. При умеренном стенозе ЗМА недостаточность притока крови хорошо компенсировалась из каротидного бассейна через задние соединительные артерии.

Средние инфаркты в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА в основном возникали без обтурации просвета церебральных артерий при их тандемном атеростенозе (57 %) (р < 0,05). Более чем в 2 раза реже они обусловливались атеротромбозом или тромбоэмболией, причем только ВСА. Было обнаружено, что в подавляющем большинстве случаев с такими инфарктами отмечался умеренный стеноз мозговых артерий (< 50 %) в сочетании с гемодинамически значимым стенозом или обтурацией просвета ВСА. В случае резкого стеноза мозговых артерий инфаркты в зонах смежного кровоснабжения сочетались с инфарктами в бассейнах стенозированных артерий.

Средние инфаркты в стволе мозга и полушариях мозжечка возникали в основном при тандемном стенозе АВБС и при тромбозе интракраниальной части позвоночной, базилярной или мозжечковых артерий (34 и 54 %). Эмболические инфаркты данной локализации выявлялись крайне редко (р < 0,05), что согласуется с результатами ранее проведенных морфологических исследований [1].

Размер малых поверхностных и малых глубинных инфарктов на срезе мозга не превышает 1,5 см в диаметре. При этом малые поверхностные инфаркты локализуются в коре полушария большого мозга или мозжечка, а малые глубинные - в глубоких отделах полушарий большого мозга, мозжечка и в мозговом стволе [1]. По данным литературы, при малых инфарктах отмечается наиболее благоприятный прогноз и самый низкий уровень летальности, при этом до 38 % таких инфарктов протекает асимптомно [4, 5]. Подавляющее большинство обнаруженных малых инфарктов были организованными (71 %).

Основной причиной малых инфарктов являлся тандемный атеростеноз церебральных артерий (78 %). Более чем в 3 раза реже такие инфаркты возникали вследствие обтурирующего атеротромбоза ВСА, позвоночной или базилярной артерий (р < 0,05). Возникновение малых, а не крупных инфарктов в данных случаях можно объяснить хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Вблизи или в пределах малых инфарктов обнаруживались перекалиброванные артерии в ответ на редуцированный кровоток в них, что проявлялось в виде пролиферации внутренней оболочки артерии с образованием новой эластической мембраны и формированием нового просвета меньшего диаметра. Кроме того, отмечалась пролиферация эндотелиоцитов с образованием сосудистых пакетов с несколькими просветами (так называемых конволютов). Эти изменения являлись показателем недостаточного притока крови к мозгу, который предшествовал развитию инфаркта.

Заключение. Таким образом, инфаркты ГМ, развивающиеся при атеросклерозе, характеризуются большим разнообразием, касающимся их величины, локализации и количества, а также основных патогенетических факторов их возникновения. Крупные инфаркты патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом, кардиогенной или реже артерио-артериальной тромбоэмболией церебральных артерий. Атеросклеротические малые глубинные и малые поверхностные инфаркты возникают преимущественно по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе магистральных и церебральных артерий в сочетании с экстрацеребральными факторами снижения мозгового кровотока (гемодинамические инфаркты). По такому же механизму возникают и некоторые средние инфаркты.

На величину, локализацию и количество инфарктов мозга значительное влияние оказывает локализация гемодинамически значимого атеростеноза или тромбоза, темп развития стеноза или окклюзии и ишемии мозга, состояние сердца, определяющего уровень системного артериального давления и возможность тромбоэмболии церебральных артерий, а также такие факторы, как состояние коллатерального кровообращения и особенности строения артериального (виллизиева) круга большого мозга. В связи с этим при анализе патогенеза инфарктов ГМ необходимо учитывать результаты исследования всей многоуровневой артериальной системы мозга (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также состояние сердца, дуги аорты и ее ветвей.

Список литературы

  1. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 2009. - С. 51-105.
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология в России // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). - 2003. - Вып. 8. - С. 4-9.
  3. Bang O.Y., Heo J.H., Kim J.Y. et al. Middle cerebral artery stenosis is a major clinical determinant in striatocapsular small, deep infarction // Arch Neurol. - 2002. - Vol. 59, № 2. - Р. 259-263.
  4. Pittock S.J., Meldrum D., Hardiman O. The Oxfordshire Community Stroke Project classification: correlation with imaging, associated complications and prediction of outcome in acute ischemic stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2003. - Vol. 12, №1. - Р. 1-7.
  5. Ricci S., Celani M.G., La Rosa F. et al. Silent brain infarctions in patients with first-ever stroke: a community-based study in Umbria, Italy // Stroke. - 1993. - Vol. 24, №5 - Р. 647-651.
  6. Yamamoto Y., Georgiadis A.L., Chang H.M., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Arch. Neurol. - 1999. - Vol. 56, №7 - Р. 824-832.

Рецензенты:

Максимова М.Ю., д.м.н., главный научный сотрудник 2-го неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН, г. Москва;

Гулевская Т.С., д.м.н., профессор, зав. лабораторией патологической анатомии Научного центра неврологии РАМН, г. Москва.


Библиографическая ссылка

Евдокименко А.Н. ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 57-60;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=21329 (дата обращения: 10.05.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074