Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Панова И.В. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Исследован уровень тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина у 77 детей в периоде становления пубертата с хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в зависимости от фактора Helicobacterpylori-инфекции. Исследование уровня гормонов в сыворотке крови проводилось методом иммуноферментного анализа. Диагностика Helicobacterpylori осуществлялась полимеразной цепной реакцией для детекции ДНК Helicobacterpylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела желудка, уреазным методом с определением уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка и иммуноферментным анализом сыворотки крови на наличие суммарных иммуноглобулинов к Helicobacterpylori. Доказано, что у Helicobacterpylori-положительных детей уровень трийодтиронина был ниже, чем у Helicobacterpylori-отрицательных пациентов. Уровень тиреотропного гормона у Helicobacterpylori-положительных серопозитивных пациентов превышал контрольные значения и был выше, чем у Helicobacterpylori-положительных серонегативных больных. У детей с Helicobacterpylori-ассоциированным гастродуоденитом значительно чаще выявлялись эрозивные формы поражения слизистой оболочки желудка. Вероятно, более тяжелые формы заболевания обусловлены не только Helicobacterpylori-инфекцией, но и дисфункциональным состоянием щитовидной железы, приводящим к ухудшению метаболических и регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Статья в формате PDF

284 KB

трийодтиронин

тироксин

тиреотропный гормон

гастродуоденит

пубертат

Helicobacterpylori-инфекция

1. Вахрушев Я.М., Никишина E.В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский гастроэнтерологический журнал. – 1998. – № 3. – С. 23–27.

2. Дудникова Э.В. Клиническое значение билиарных рефлюксов в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей и методы их коррекции // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. – 2006. – № 5. – С. 28–31.

3. Дудникова Э.В., Панова И.В., Домбаян С.Х. Влияние стадий полового развития на активность кортизола у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Врач-аспирант. – 2011. –№ 5.3(48). – С. 484–492.

4. Нефёдова Л.В., Шашель В.А., Нефёдов П.В. О функциональной активности желез внутренней секреции у детей, больных хроническим гастродуоденитом, в связи с загрязнением окружающей среды // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 5 – С. 123–124.

5. Новикова В.П., Бубнова Е.А.. Хронический гастрит и заболевания щитовидной железы у детей // Детская медицина Северо-Запада. – 2012. – Т.3, № 1. – С. 75–84.

6. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. – 384 с.

7. Щербаков А.А, Корсунский А.А., Исаков В.А. Болезни органов пищеварения у детей при хеликобактериозе – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 224 с.

8. Tanner J.M. Physical growth and development // In: J.O. Forfar, G.C. Arneil, eds. Text-book of Paediatrics. 3rd ed. Edinburgh, Scotland: Churchill Livingston. – 1984. – № 1. –P. 292.

Известно, что течение кислотозависимых заболеваний (КЗЗ) у детей в настоящее время характеризуется увеличением удельного веса эрозивных, субатрофических и атрофических форм гастродуоденальной патологии. Эти тенденции связывают с высокой частотой хеликобактериоза в детском возрасте как одного из этиологических факторов формирования хронических заболеваний эзофагогастродуоденальной области [7]. Также известно, что пик хронической патологии верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) приходится на период полового созревания, особенно на его начало, к которому следует отнести I–III стадии полового развития (СПР) [2; 3]. Период полового созревания, являясь критическим периодом онтогенеза, сопровождается несбалансированностью и напряженностью обменных процессов, нестабильность вегетативной и эндокринной регуляций, в том числе и определенными изменениями функционального состояния щитовидной железы [6]. В этой связи представляется важным комплексное исследование функции щитовидной железы с учетом фактора Helicobacterpylori (H.pylori)-инфицированности для уточнения механизмов формирования патологии хронической воспалительной патологии ВОПТ у детей в I–III СПР.

Цель исследования – оценить динамику изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) у детей I–III стадии полового развития (СПР) с хроническим гастродуоденитом (ХГД) в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в зависимости от фактора H.pylori-инфицированности.

Материалы и методы исследования

В основную группу (ОГ) исследования вошло 77 детей, страдающих хронической эзофагогастродуоденальной патологией, в возрасте от 8 до 15 лет, находившихся в I-III СПР, определяемой по критериям Tanner J.M. [8].

Верификация диагноза проводилась с использованием эзофагогастродуоденоскопии (эндоскоп Olympus P-20) и выполнением биопсии слизистой оболочки (СО) желудка и пищевода. Диагностика Нelicobacterpylori осуществлялась тремя методами:

1) полимеразной цепной реакцией для детекции ДНК Нelicobacterpylori в биоптатах СО антрального отдела желудка тест-системами «Литех» (Россия);

2) уреазным методом с определением уреазной активности в биоптате СО желудка путем помещения его в жидкую среду, содержащую стандартный RU-Test Нelicobacterpylori (Россия);

3) иммуноферментным анализом сыворотки крови на наличие суммарных иммуноглобулинов к Helicobacterpylori тест-системами «DRG» (Германия).

Все дети находились в стадии клинико-эндоскопического обострения заболевания. Исследование уровня гормонов в сыворотке крови проводилось методом иммуноферментного анализа наборами фирмы «АлкорБио».

Группу контроля (ГК) составили 28 детей I–II групп здоровья, сопоставимых по возрасту, полу, СПР с ОГ. Родители пациентов были ознакомлены с целью и дизайном работы, дали информированное согласие на участие их детей в исследовании и публикацию его результатов в открытой печати.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью пакетов программы Statistica for Windows (версия 6.1) методами непараметрической статистики (критерий Манна−Уитни, χ2), принимая во внимание, что исследовались выборки, не подчиняющиеся закону нормального распределения. Данные представлены в виде абсолютных значений (N), %, медианы (Me), а также 25 и 75 квартиля [25–75 %]. Достоверным считали уровень значимости p ≤ 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Установлено, что у 29 больных (37,7 %) патология ВОПТ была ассоциирована с Helicobacterpylori. Инфицированность Helicobacterpylori чаще выявлялась у детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) по сравнению с поверхностным гастродуоденитом (ПГД) (48,57 и 28,57 %) (χ2 = 3,84, p = 0,050). Доля ЭГД + ГЭРБ в группе Н.pylori-позитивных больных составила 58,6 %, что было достоверно (p = 0,04) выше доли ЭГД + ГЭРБ (37,5 %) среди Н. pylori-негативных больных. При определении методом ИФА в крови суммарных антител в группе Н. pylori-положительных детей было выделено 2 подгруппы: Н. pylori-серопозитивных (1 подгруппа) и Н. pylori-серонегативных (2 подгруппа) больных. В 1 подгруппу вошло 13 детей, что составило 16,9 % от всех больных и 45,8 % от всех Н. pylori-положительных больных.

В 1 подгруппе доля ЭГДС + ГЭРБ составила 76,9 %, что достоверно (p = 0,008) превысило долю ПГД + ГЭРБ (23,1 %). Во 2 подгруппе преобладали дети с ПГД + ГЭРБ (56,2 %), в то время как на ЭГД + ГЭРБ приходилось 43,8 %. Было установлено, что частота встречаемости эрозивной формы поражения эзофагогастродуоденальной области в 1 подгруппе была достоверно выше (p = 0,05) встречаемости ЭГД + ГЭРБ во 2 подгруппе.

Проведенное исследование гормонального статуса в группе у H. pylori-позитивных и H. pylori-негативных пациентов выявило статистически значимые различия со стороны тиреоидных гормонов в виде более низких значений общего трийодтиронина у H. pylori-позитивных больных (p = 0,014) (табл. 1).

Таблица 1

Уровень гормонов у больных в зависимости от инфицированности Нelicobacterpylori

Примечание: * – различия статистически значимы при сравнении H. pylori-негативных и H. pylori-позитивных пациентов, p < 0,05.

Снижение уровня Т3 у H.pylori-положительных детей может быть проявлением тиреоидной дисфункции на данном этапе онтогенеза. А так как гормоны щитовидной железы обладают гастроинтестинальными эффектами, то эти изменения могут приводить к нарушению секреторно-моторной функции органов пищеварения и, прежде всего, желудка, и могут играть огромную роль в формировании патологии ВОПТ [1]. Кроме того, тиреоидные гормоны, влияя на состояние СО желудка путем непосредственного воздействия на метаболические и регенераторные процессы и опосредованно – через взаимодействие с гастроинтестинальными гормонами и модулирование их эффектов, могут определять тяжесть течения КЗЗ [4]. Также есть данные об участии гормонов щитовидной железы в нейроэндокринной регуляции иммунных процессов в желудке и опосредованном влиянии на состояние СО ВОПТ [5].

Рассмотрены особенности изменений эндокринных факторов у H. pylori-положительных серопозитивных пациентов (1 подгруппа) и H.pylori-положительных серонегативных пациентов (2 подгруппа). Выявлено, что у больных 1 подгруппы уровень ТТГ был существенно выше, чем у детей 2 подгруппы (p = 0,04) и группы контроля (p = 0,05), что указывает на снижение протективного потенциала СО ВОПТ у H. pylori-положительных серопозитивных пациентов, так как известно, что повышенные концентрации ТТГ подавляют синтез мукополисахаридов и тем самым влияют на состояние мукозального барьера [4] (табл. 2).

Таблица 2

Уровень гормонов у Helicobacterpylori-положительных серопозитивных и Helicobacterpylori-положительных серонегативных больных

Примечание: * – различия статистически значимы при сравнении 1 подгруппы и группы контроля, p < 0,05; ** – различия статистически значимы при сравнении 1 и 2 подгруппы, p < 0,05.

Заключение

Установлено, что H.pylori-ассоциированная хроническая воспалительная патологии ВОПТ у детей в периоде становления пубертата сопряжена с более тяжёлыми (эрозивными) формами поражения СО эзофагогастродуоденальной области и сопровождается дисфункциональным состояние щитовидной железы. Выявленный дисбаланс тиреоидных гормонов, а также повышенное содержание ТТГ потенцируют трофические нарушения СО ВОПТ, обеспечивая развитие эрозивных форм поражения эзофагогастродуоденальной области. Поэтому важным аспектом в лечении H.pylori-ассоциированной хронической патологии ВОПТ у детей в I–III СПР является эрадикационная терапия, которая не только нивелирует фактор инфекции, но и опосредованно уменьшает гормональную дисрегуляцию, тем самым способствуя повышению регенераторногопотенциала СО желудочно-кишечного тракта, что в конечном итоге уменьшает возможность формирования тяжелых форм заболевания.

Рецензенты:

Афонин А.А., д.м.н., профессор, зам. директора по научной работе, ФГБУ «РНИИАП» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону;

Кравченко Л.В., д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела педиатрии, ФГБУ «РНИИАП» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону.

Работа поступила в редакцию 10.01.2013.

Библиографическая ссылка