Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

ВОЗМОЖНОСТИ ЭПРОСАРТАНА В КОРРЕКЦИИ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Медведев И. Н., Кумова Т.А.

Введение У пациентов, страдающих артериальной гипертонией (АГ) при метаболическом синдроме (МС) очень часты тромботические осложнения, вызванные с усилением функций сосудистой стенки на фоне дислипидемии и усиления перекисного окисления липидов (ПОЛ) тромбоцитов.

Цель работы: выяснить возможности эпросартана по коррекции агрегационной активности тромбоцитов у больных АГ при МС.

Материалы и методы: Обследовано 32 больных среднего возраста с АГ 1-3 степени с риском 3- 4 и МС. Коррекция проводилась 16 нед. эпросартаном в дозе 600мг 1 раз в день. Контрольную группу составили 28 здоровых людей.

АТ исследовалась по Шитиковой А.С. (1997) с использованием АДФ, коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) и сочетаниями АДФ+адреналин, АДФ+коллаген и адреналин+коллаген в общепринятых концентрациях. ПОЛ в тромбоцитах определяли по содержанию малонового диальдегида (МДА) по методу Shmith J.B. et. а1. (1976) и Кубатиев А.А., Андреев С.В. (1979) и ацилгидроперекисей (АГП) (Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., 1983).

Результаты исследования: Наиболее активно тромбоциты больных до лечения реагировали на коллаген - 21,0±0,29с. На втором месте - АДФ (26,2±0,10с.) и ристомицин (23,6±0,10с.). Ранняя АТ с Н2О2 у больных АГ при МС свидетельствует об ослаблении антиокислительной системы (АС) тромбоцитов, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТ в исходе также развивалась быстрее, чем в контроле - 38,1±0,12с. и 68,5±0,26с., соответственно (Р<0,01). Сочетания индукторов, моделирующих условия кровотока, вызывали АТ еще раньше - АДФ+адреналин - 23,2±0,14с., АДФ+коллаген - 20,1±0,13с., адреналин+коллаген - 14,7±0,10с. МДА и АГП в тромбоцитах были повышены (1,49±0,02 нмоль/109 тр.), что указывало на активацию в них ПОЛ.

Назначение эпросартана позволило добиться улучшения оцениваемых показателей (3,98±0,04 Д233/109 тр.). Применение у больных эпросартана обусловило удлинение времени АТ. К 16 нед. лечения тромбоцит больных реагировали на индукторы следующим образом: к коллагену и ристомицину (29,7±0,03с. и 33,2±0,04с., соответственно), к АДФ и Н2О2 (34,0±0,12с. и 38,2±0,16с., соответственно), к тромбину и адреналину (44,2±0,16с. и 82,0±0,26с., соответственно), при сочетании индукторов АТ развивалось также позднее, чем в исходе - АДФ+адреналин 31,7 ±0,06с., АДФ+коллаген - 26,5±0,01с., адреналин+коллаген - 28,7±0,16с.

Содержание МДА в тромбоцитах уменьшилась до 0,91±0,02нмоль/109 тр., а АГП до 2,92±0,01 Д233/109 тр, свидетельствуя об активации антиоксидантной их системы.

Заключение: Назначение больным АГ при МС эпросартана способно улучшить состояние агрегационной активности тромбоцитов и ПОЛ в кровяных пластинках. Длительный и контролируемый прием препарата может ослаблять риск тромбозов, ослабляя важный механизм стимуляции тромбоцитарных функций - активированное ПОЛ.


Библиографическая ссылка

Медведев И. Н., Кумова Т.А. ВОЗМОЖНОСТИ ЭПРОСАРТАНА В КОРРЕКЦИИ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 9. – С. 48-49;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3495 (дата обращения: 14.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074