Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТ ПОСЛЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ ОТСЛОЙКИ

Гребнева О.С. 1 Зильбер М.Ю. 1 Берлит О.Г. 1
1 МБУ «Центральная Городская Клиническая больница № 24»
Цель исследования: оценить морфологические особенности плацент после преждевременной отслойки. Первая группа (n = 9) – плаценты после преждевременной отслойки в сроки гестации от 22 до 27 недель. Вторая группа (n = 9) – плаценты после преждевременной отслойки в сроки гестации от 28 до 36 недель. Третья группа (n = 9) – плаценты после преждевременной отслойки в сроки гестации от 37 до 42 недель. Группа контроля (n = 15) – плаценты условно здоровых женщин после нормальных родов. Выводы. 1. При макроскопическом исследовании плацент после преждевременной отслойки плаценты наблюдается сниженный плацентарно-плодный коэффициент в сроке гестации 22–27 недель. Тогда как, в сроках гестации 28–36 недель плацентарно-плодный коэффициент статистически достоверно повышен по сравнению с группой контроля. 2. Микроскопическое исследование плацент выявило преобладание хорионамнионита, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации децидуальной пластинки в сроке гестации 22–27 недель, что свидетельствует в пользу восходящего инфицирования. В сроке гестации 28–36 недель достоверно чаще регистрируется меньшая васкуляризация терминальных ворсин, недостаточная гестационная перестройка спиральных артерий, меньшая доля внутрисосудистого цитотрофобласта в децидуальной пластинке, склероз терминальных ворсин и относится к изменениям, характерным для плацентарной недостаточности. В пользу напряжения компенсаторно-приспособительных реакций свидетельствует увеличение синцитио-капиллярных мембран и синцитио-капиллярных почек во второй группе. В сроке гестации 37–41 неделя также преобладают синцитио-капиллярные мембраны и синцитио-капиллярные почки. Характерным для доношенных плацент является преобладание инволютивно-дистрофических изменений (склероз терминальных ворсин) по сравнению с группой контроля, что является следствием длительно развивающейся патологии последа в связи с развитием компенсаторно-приспособительных реакций. Также в третьей группе достоверно чаще регистрируется хорионамнионит по сравнению с группой контроля.
отслойка
плацента
плацентарно-плодный коэффициент
децидуальная пластинка
цитотрофобласт
1. Айламазян Э.К. Акушерство: учебник для медицинских вузов / Э.К. Айламазян. – СПб., 2010. – 543 с.
2. Глуховец Б.И. Патология последа / Б.И. Глуховец, Н.Г. Глуховец. – СПб.: ГРААЛЬ, 2002. – 446 с.
3. Гриневич В.Н. Морфологические особенности гестационной перестройки спиральных артерий в первом триместре беременности при незрелости плаценты. // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 5 – С. 37–42.
4. Жаркин Н.А. Кровотечения в акушерской практике.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. – 2013. – Т. 47, № 3. – С. 3–8.
5. Жилин А.В. Органосохраняющая тактика при аномалиях плацентации. / А.В. Жилин, Т.В. Слабинская, С.Р. Беломестнов, В.В. Ильиных // Тезисы докл. III Общероссийского научно-образовательного семинара «Репродуктивный потенциал России: казанские чтения. «Здоровье женщины – здоровье нации». – Казань, 2013. – С. 128–131.
6. Колобов А.В. Плацента человека. Морфофункциональные основы. / А.В. Колобов, В.А. Цинзерлинг, Е.А. Смирнова, И.А. Рощупкина // – ЭЛБИ-СПб. – 2011. – 80 с.
7. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – М., – 1999. – 448 с.
8. Пятышкина Н.А. Характеристика морфофункционального состояния системы мать-плацента-плод у экспериментальных животных в процессе адаптации к гипоксиям различного генеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Екатеринбург, 2008. – 157 с.
9. Радзинский В.Е. Современные технологии лечения акушерских кровотечений. / В.Е. Радзинский, О.А. Кузнецова, И.Н. Костин, П.А. Елисеев. Фарматека. – 2010. – № 1. – С. 12–16.
10. Lockwood C.J. Progestin and thrombin regulate tissue factor expression in human term decidual cells. / C.J. Lockwood, W. Murk et al. // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. – 2009. – Vol. 94, № 6. – P. 2164–2170.
11. Stafford I. Etiology and Management of Hemorrhage / I. Stafford, A. Michael // Critical Care Obstetrics, Fifth Edition. – 2011. – Vol. 6, № 14. – P. 308–326.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений беременности, родов и раннего послеродового периода является кровотечение. Стабильным остается уровень кровотечений, связанных с преждевременной отслойкой плаценты [9]. По данным различных авторов, частота данной патологии в структуре акушерских кровотечений составляет от 14 до 30 % [4, 9, 10, 11]. В популяции частота ее колеблется в относительно широких пределах от 0,05 до 3 % [1, 2, 3, 7]. В Свердловской области этот показатель равен 14,7 на 1000 родов [5]. Преждевременная отслойка плаценты представляет собой витальную угрозу для матери и плода. В связи с этим изучение причин ее возникновения является актуальным. Анализ современного уровня знаний об этиологии и патогенезе преждевременной отслойки плаценты подтверждает многофакторность патологии и, несмотря, на солидную научную историю вопроса, эта проблема окончательно не решена. Важным для понимания данного процесса является патоморфологическое изучение плацент.

Цель: оценить морфологические особенности плацент после преждевременной отслойки плаценты (ПОП).

Задачи:

1. Выявить макроскопические особенности строения плацент у женщин, беременность которых закончилась преждевременной отслойкой плаценты.

2. Определить характер микроскопических изменений плацент при преждевременной отслойке.

Материалы и методы исследования

В качестве объекта исследования использовался гистологический материал плацент, которые были разделены на четыре группы. Первая группа (n = 9) – плаценты, после преждевременной отслойки в сроки гестации от 22 до 27 недель. Вторая группа (n = 9) – плаценты, после преждевременной отслойки в сроки гестации от 28 до 36 недель. Третья группа (n = 9) – плаценты после преждевременной отслойки в сроки гестации от 37 до 42 недель. Группа контроля (n = 15) плаценты условно здоровых женщин после нормальных родов более детального рассмотрения изменений в плаценте при преждевременной отслойке. Материал исследовался морфометрическим, гистологическим и статистическим методом. Качественные признаки описаны как абсолютная и относительная частота встречаемости. Сравнительный анализ параметрических данных между группами проводился критерием Стьюдента, для непараметрических данных Манна-Уитни с использованием поправки Бонферрони. Полученные данные заносились в таблицу формата Microsoft Excel, Version 2003 (Microsoft Software, USA). Для статистического анализа использовалась демо-версия MedCalc.

Для патоморфологического исследования брали 6 кусочков: из центральных зон плаценты через всю толщу, из периферических зон с прилегающими оболочками, а также из участка, непосредственно отслоившегося во время беременности, в том числе со стороны хориальной пластины и со стороны базальной пластины. Размер вырезанных кусочков составлял 1,5–2 см². Кусочки заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином. Проводка гистологического материала осуществлялась в специальном аппарате Excelsior ES. После микротомии проводилось окрашивание материала в аппарате карусельного типа Varistain Gemini. Каждый микроскопический показатель плаценты оценивали по трехбалльной системе (элементы материнской части и хориальной пластинки, межворсинчатое пространство, строма и сосудистое русло ворсин, периферический цитотрофобласт, псевдоинфаркты и инфаркты, кальцинаты, воспалительная инфильтрация). Так, 0 баллов – отсутствие данных изменений, 1 балл – изменениями затронуто 1\3 площади поля зрения, 2 балла – изменениями затронуто 2\3 площади поля зрения, 3 балла – более 2\3 поля зрения. Синцитиальные почки, синцитио-капиллярные мембраны и количество сосудов в терминальных ворсинах оценивалось в абсолютных показателях. Парафиновые срезы описывались при увеличении в 400 раз в 30 полях зрения.

Результаты исследования и их обсуждение

При анализе макроскопических показателей плацент обращает на себя внимание снижение плацентарно-плодного коэффициента (ППК) в первой группе (0,27 ± 0,14), vs группы контроля (0,33 ± 0,01) р14 = 0,042. Уменьшение массы плаценты может быть результатом гипоксического состояния, которое проявляется в росте органа по месту наибольшего притока крови, что обуславливает уменьшение размера органа [7]. При гемической и гипоксической гипоксии прохождение материнской крови вдоль поверхности ворсин облегчается за счет истончения слоя материнского фибриноида в околоворсинчатом пространстве [8] и десквамационно-дистрофическими изменениями хориального эпителия [2]. Причиной гипоксического состояния могут являться соматические заболевания и инфекционно-воспалительные заболевания матери [2, 6, 7]. Во второй группе, напротив было отмечено его значимое увеличение (0,29 ± 0,09), по сравнению с таковым в контрольной группе (0,21 ± 0,03) р = 0,021, что при нормальных органометрических показателях плаценты указывает на гипотрофию плода. Задержка внутриутробного развития плода любой этиологии всегда сопровождается теми или иными изменениями в плаценте и является несомненным свидетельством наличия плацентарной недостаточности [6]. Полученные данные представлены в табл. 1.

Таблица 1

Плацентарно-плодный коэффициент в зависимости от срока беременности в сравниваемых группах

Неделя

беременности

Масса последа в норме (г)

Масса последа при ПОП(г)

Плацентарно-плодный коэффициент в норме

Плацентарно-плодный коэффициент при ПОП

Статистическая достоверность для ППК, p

22–27

180 ± 13,5

155 ± 16,3

0,33 ± 0,01

0,27 ± 0,14

0,042

28–36

342 ± 17,5

352,6 ± 47,5

0,23 ± 0,03

0,29 ± 0,09

0,021

37–41

490,0 ± 10,0

487,0 ± 72,6

0,19 ± 0,03

0,21 ± 0,01

0,14

Примечание. Нормативные показатели приведены по данным отечественных авторов Цинзерлинг А.В., Милованов А.П.

Таблица 2

Макроскопическое описание плацент в сравниваемых группах

 

1 группа

(n = 9)

2 группа (n = 9)

3 группа

(n = 9)

Гр.контроля

(n = 15)

Статистическая

достоверность, р

Толщина плаценты

1,3 ± 0,17

1,7±0,14

3,1±1,2

2,1±0,21

р14 = 0,037

р24 = 0,19

р34 = 0,013

Наличие инфарктов

0

2 (22,2 %)

2 (22,2 %)

1 (6,6 %)

р24 = 0,046

р34 = 0,046

Единичные кальцинаты

0

1(11,1 %)

3(33,3 %)

3(20 %)

р24 = 0,062

р34 = 0,17

Короткая пуповина

0 (0 %)

1(11,1 %)

2(22,2 %)

2(13,3 %)

р24 = 0,69

р34 = 0,74

Узлы пуповины

0

0

1(11,1 %)

0

Парацентральное прикрепление пуповины

2(22,2 %)

3 (33,3 %)

3 (33,3 %)

8 (53,3 %)

р14 = 0,022

р24 = 0,079

р34 = 0,079

Центральное прикрепление пуповины

7 (77,7 %)

6(66,6 %)

6(66,6 %)

7(46,6 %)

р14 = 0,047

р24 = 0,54

р34 = 0,54

Ретроплацентарная гематома

6(66,6 %)

5(55,5 %)

7 (77,7 %)

0

Толщина плаценты в первой группе имеет тенденцию к уменьшению (1,3 ± 0,17), данный факт связан с неравномерной толщиной плаценты, регистрировались участки истончения. Во второй и третьей группах данный показатель соответствует нормативам. В третьем триместре преобладало наличие инфарктов в 4\18(22,2 %). В связи со сложностями в дифференцировке между псевдоинфарктом и истинным инфарктом при макроскопическом осмотре, данные изменения рассматривались под термином «инфаркт». Единичные кальцинаты присутствовали как во второй, третьей, так и в группе контроля, что подтверждает данные Милованова А.П. о том, что до 12 % плацентарной ткани изменено за счет инфарктов, псевдоинфарктов и кальцинатов [7]. Во всех плацентах после преждевременной отслойки присутствовали ретроплацентарные гематомы: в 1 группе 6\9(66,6 %) случаях, во второй группе в 5\9(55,5 %) плацентах и в третьей группе в 7\9 (77,7 %) случаях. В случаях, где не визуализировалась ретроплацентарная гематома, была краевая преждевременная отслойка плаценты.

По результатам наших исследований, короткая пуповина встречалась во второй группе в 1\9 (11,1 %) случае, в третьей группе в 2\9(22,2 %) случаях, и в группе контроля в 3\15 (13,3 %) случаев. Вышеописанные результаты макроскопического исследования плацент представлены в табл. 2.

Объектами микроскопической морфометрии были: оценка созревания ворсин (соответствие сроку гестации), иволютивно-дистрофические изменения (фибриноид, склероз терминальных ворсин, кальцинаты), компенсаторные реакции (васкуляризация ворсин, синцитио-капиллярные мембраны, синцитиальные почки), спиральные артерии (гестационная перестройка, просвет спиральных артерий), интерстициальный цитотрофобласт, внутрисосудистый цитотрофобласт, децидуальные клетки (форма, ядра, межклеточные контакты), воспалительная инфильтрация (лейкоцитарная, лимфоцитарная). Результаты микроскопического исследования представлены в табл. 3.

При микроскопическом исследовании плацент обращают на себя внимание выраженные компенсаторно-приспособительные изменения в плацентах после преждевременной отслойки.

Синцитио-капиллярные мембраны в норме начинают формироваться только в третьем триместре и становятся более многочисленными после 32 недели беременности [2]. Исходя из того, что они регистрируются уже во втором триместре, можно предположить о том, что плацентарная ткань независимо от срока гестации, в который произошла преждевременная отслойка плаценты, испытывала хроническую гипоксию. Подтверждением этого факта являются большее количество синцитиальных почек. Так, в первой группе их количество составило в среднем 6,6 ± 1,9, во второй группе 7,23 ± 1,1, в третьей группе 6,8 ± 1,3, vs 3,1 ± 0,4 в группе контроля. В патологических условиях появление множественных синцитиальных выростов является результатом компенсаторно-гиперпластических изменений хориального эпителия [2, 7, 8]. Это характерно для хронической плацентарной недостаточности, а также может быть результатом диспластических изменений синцитиотрофобласта, обусловленных гематогенной вирусной инфекцией [2, 6]. Кроме того, в третьем триместре гестации основной группы чаще регистрируется склероз ворсин: 1,1 ± 0,04 во второй группе, 1,3 ± 0,02 в третьей группе, тогда как в группе контроля данный показатель составил 0,5 ± 0,06. Одним из компенсаторных механизмов может являться преждевременное созревание ворсин хориона [1, 3, 11]. Однако нами было найдено данное изменение плаценты только в двух случаях доношенного срока.

Таблица 3

Данные микроскопического описания плацент в сравниваемых группах

Структура плаценты

1 группа

(n = 9)

2 группа (n = 9)

3 группа

(n = 9)

Группа

контроля

(n = 15)

Статистическая достоверность

Преждевременное созревание ворсин

0

0

2\9(22,2 %)

0

Склероз терминальных ворсин

0,4 ± 0,02

1,1 ± 0,04

1,3 ± 0,02

0,5 ± 0,06

р14 = 0,91

р24 = 0,018

р34 = 0,012

Кальцинаты

0,3 ± 0,04

0,9 ± 0,08

2,1 ± 0,07

1,9 ± 0,07

р14 < 0,0001

р24 = 0,027

р34 = 0,14

Инфаркты истинные

0

1\7(14,2 %)

0

0

Псевдоинфаркты

0,4 ± 0,07

1,1 ± 0,04

1,6 ± 0,04

0,9 ± 0,02

р14 = 0,022

р24 = 0,056

р34 = 0,048

Межворсинчатый фибриноид

0,7 ± 0,06

0,76 ± 0,06

0,9 ± 0,054

0,9 ± 0,066

р14 = 0,84

р24 = 0,87

р34 = 0,98

Васкуляризация терминальных ворсин (N8-10)

7,1 ± 0,9

6,5 ± 1,4

8,36 ± 1,3

9,1 ± 0,9

р14 = 0,19

р24 = 0,031

р34 = 0,26

Синцитио-капиллярные мембраны(N3-5)

3,7 ± 0,3

6,9 ± 0,7

5,7 ± 0,8

4,8 ± 1,1

р14 = 0,63

р24 = 0,041

р34 = 0,069

Синцитио-капиллярные почки (N1-2)

6,6 ± 1,9

7,23 ± 1,1

6,8 ± 1,3

3,1 ± 0,4

р14 = 0,0001

р24 < 0,0001

р34 < 0,0001

Гестационная перестройка спиральных артерий

2,1 ± 0,6

1,9 ± 0,2

2,1 ± 0,8

2,9 ± 0,2

р14 = 0,16

р24 = 0,028

р34 = 0,097

Внутрисосудистый цитотрофобласт

2,07 ± 0,04

1,3 ± 0,16

1,94 ± 0,36

2,2 ± 0,6

р14 = 0,88

р24 = 0,014

р34 = 0,042

Фибриноид децидуальной пластинки

1,3 ± 0,1

1,4 ± 0,01

1,3 ± 0,3

1,3 ± 0,09

р14 = 0,99

р24 = 0,91

р34 = 0,99

Децидуальные клетки

0,67 ± 0,06

0,93 ± 0,06

1,1 ± 0,05

1,7 ± 0,02

р14 < 0,0001

р24 = 0,043

р34 = 0,23

Лейкоцитарная инфильтрация

1,7 ± 0,08

0,8 ± 0,05

1,1 ± 0,08

0,26 ± 0,04

р14 < 0,0001

р24 = 0,013

р34 < 0,0001

Лимфоцитарная инфильтрация

2,3 ± 0,06

0,95 ± 0,07

1,6 ± 0,17

1,1 ± 0,08

р14 = 0,002

р24 = 0,79

р34 = 0,51

Хорионамнионит

6\9(66,6 %)

0

2\9(22,2 %)

0

В зоне дистрофических изменений обычно распространяется фибриноид. Данный процесс часто прогрессирует в сторону ветвей ворсин хориона, которые теряют хориальный эпителий, и превращаются в гомогенные округлые образования – «тени ворсин». Прогрессирование отмеченного процесса может создавать картину псевдоинфарктов. В норме такой процесс характерен при переношенной беременности [2]. В исследуемых нами плацентах псевдоинфаркты найдены во всех группах. Так в 1 группе данный показатель составил 0,4 ± 0,07 балла, во второй группе 1,1 ± 0,04 балл, в третьей группе 1,6 ± 0,04 баллов, vs 0,9 ± 0,02 баллов в группе контроля. Таким образом, это еще раз доказывает о распространенности инволютивно-дистрофических процессов в плацентах женщин после преждевременной отслойки.

Отдельным предметом микроскопического исследования плацент являлась базальная пластинка. Доля фибриноида не отличалась в исследуемых группах. Обращает на себя внимание меньшая доля децидуальных клеток базальной пластины в сроке гестации 22–27 недель (0,67 ± 0,06) и 28–36 недель (0,93 ± 0,06), тогда как в третьей группе этот показатель составил 1,1 ± 0,05 баллов, в группе контроля 1,7 ± 0,02 баллов. Причем все клетки подверглись достаточной децидуальной трансформации. Они имели полигональную или овальную форму. Во всех базальных пластинках отсутствовали межклеточные контакты, если встречались, то единичные. Сформировавшаяся в первом триместре децидуальная оболочка остается неизменной до родов [1]. В связи с этим сниженное количество децидуальных клеток и присутствие единичных межклеточных контактов может свидетельствовать или об изначальной патологии эндометрия, или о патологических процессах, происходящих в первом триместре беременности и нарушающих структуру decidua basalis [10, 3]. Однако существуют сведения о том, что количество децидуальных клеток, присутствующих в основном слое базальной пластины, широко варьируется. В одних случаях эти клетки полностью отсутствуют, в других составляют большую часть клеточных элементов [2]. При оценке внутрисосудистого цитотрофобласта обращает на себя внимание факт снижения его количества в сосудах плацент в сроке гестации от 28 до 36 недель (1,3 ± 0,16), тогда как в других группах этот показатель был равен 2,07 ± 0,04, 1,94 ± 0,36, 2,2 ± 0,6 во второй, третьей группах и группе контроля соответственно. Известно, что недостаточность инвазии цитотрофобласта является одним из наиболее значимых патогенетических факторов, приводящих к развитию плацентарной недостаточности [2, 3, 7]. Гестационная перестройка спиральных артерий в первой группе оценивалась на 2,1 ± 0,6 балла, во второй – 1,9 ± 0,2 балла, в третьей – 2,1 ± 0,8 баллов, vs 2,9 ± 0,2 в группе контроля. Таким образом, в плацентах после преждевременной отслойки в сроке беременности от 28 недель и более гестационная перестройка была выражена в достоверно меньшей степени. Во втором триместре значительно преобладала лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация базальной пластинки. В 6 случаях из 9 (66,6 %) она сочеталась с хорионамнионитом. Это свидетельствует в пользу восходящего инфицирования.

Выводы

1. При макроскопическом исследовании плацент после преждевременной отслойки плаценты, наблюдается сниженный плацентарно-плодный коэффициент в сроке гестации 22–27 недель. Тогда как, в сроках гестации 28–36 недель плацентарно-плодный коэффициент статистически достоверно повышен по сравнению с группой контроля.

2. Микроскопическое исследование плацент выявило преобладание хорионамнионита, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации децидуальной пластинки в сроке гестации 22–27 недель, что свидетельствует в пользу восходящего инфицирования. В сроке гестации 28–36 недель достоверно чаще регистрируется меньшая васкуляризация терминальных ворсин, недостаточная гестационная перестройка спиральных артерий, меньшая доля внутрисосудистого цитотрофобласта в децидуальной пластинке, склероз терминальных ворсин и относится к изменениям, характерным для плацентарной недостаточности. В пользу напряжения компенсаторно-приспособительных реакций свидетельствует увеличение синцитио-капиллярных мембран и синцитио-капиллярных почек во второй группе. В сроке гестации 37–41 неделя также преобладают синцитио-капиллярные мембраны и синцитио-капиллярные почки. Характерным для доношенных плацент является преобладание инволютивно-дистрофических изменений (склероз терминальных ворсин) по сравнению с группой контроля, что является следствием длительно развивающейся патологии последа в связи с развитием компенсаторно-приспособительных реакций. Также в третьей группе достоверно чаще регистрируется хорионамнионит по сравнению с группой контроля.

Рецензенты:

Обоскалова Т.А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет», г. Екатеринбург;

Коновалов В.И., д.м.н., профессор, доцент кафедры акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет», г. Екатеринбург.

Работа поступила в редакцию 30.12.2014.


Библиографическая ссылка

Гребнева О.С., Зильбер М.Ю., Берлит О.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТ ПОСЛЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ ОТСЛОЙКИ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-10. – С. 1918-1923;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36671 (дата обращения: 25.10.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074