Целью исследования явилось изучение морфологических изменений межмышечного нервного сплетения, эндокринных и тучных клеток (ТК) двенадцатиперстной кишки (ДПК) при ХНДП и их коррекции в эксперименте.
Исследование выполнено на крысах-самцах с моделированием и коррекцией ХНДП по оригинальной методике. Использованы общегистологические и нейрогистологические методы, методы количественной оценки изученных клеточных элементов со статистическим анализом полученных данных. К 30-м суткам эксперимента в слизистой идентифицировалась картина поверхностного дуоденита, наблюдалось расширение и углубление крипт, собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами. При морфологическом изучении эндокриноцитов получены свидетельства явлений эндокринопатии. Наблюдались признаки блокады секреторной активности (повышение коэффициента гранулированности), полутора - двукратное уменьшение количества эндокринных клеток в ворсинах (с 0,42 в контроле до 0,24) и криптах (с 0,09 в контроле до 0,06) ДПК за счет выраженной дегрануляции, которое сохранялось и через 2 месяца. Коррекция 30-суточных ХНДП приводит к частичной нормализации показателей эндокринных элементов. Реакция со стороны ТК мышечной оболочки оказалась более выраженной и по ряду показателей противоположной изменениям энтерохромаффинных. Во-первых, на 30-е сутки эксперимента относительное количество ТК на стандартную площадь мышечной оболочки увеличилось в 6 раз, а через месяц после коррекции нарушений возросло в 10 раз. Во-вторых, во всех экспериментальных сериях увеличилась степень их дегрануляции, наибольшая на 60-е сутки ХНДП и через месяц после коррекции (р<0,05 по критерию хи-квадрат). Корреляционная связь между показателями изменений эндокринных и тучных клеток оказалась прямой. При анализе гистохимических особенностей ТК обнаружено увеличение количества серотонинсодержащих клеток, что проявилось достоверным увеличением числа аргирофильных и атгентаффинных форм. Выраженность изменения со стороны интрамурального нервного аппарата напрямую зависит от длительности ХНДП. На 30-е сутки эксперимента выявлено пропорциональное увеличение объема ядер и объема цитоплазмы нейронов, о чем свидетельствует отсутствие достоверного сдвига ядерно-цитоплазматического соотношения (в контроле 0,27±0,01, в эксперименте 0,26±0,01). В межмышечных ганглиях наблюдается выраженный перицеллюлярный отек, появляются нейроны с деформацией перикарионов, дистрофическими изменениями: кариопикнозом, кариолизисом, неоднородностью вещества Ниссля и хроматолизом, которые прогрессируют на 60-е сутки эксперимента. После коррекции отдельные нейроны частично восстанавливаются, но сохраняется пропорциональное достоверное увеличение перикарионов и ядер (ЯЦО=0,27±0,01).
Полученные данные свидетельствуют, что одним из механизмов в пато- и морфогенезе ХНДП является блокада секреторной активности ЕС-клеток с развитием серотониновой недостаточности, которая на поздних сроках частично компенсируется повышением функциональной активности ТК мышечной оболочки. Однако при этом наблюдаются выраженные изменения интрамурального нервного аппарата, лишь частично компенсирующиеся после коррекции ХНДП.
Библиографическая ссылка
Затолокина М.А. МОРФОЛОГИЯ ИНТРАМУРАЛЬНОГО НЕРВНОГО АППАРАТА, ЭНДОКРИННЫХ И ТУЧНЫХ КЛЕТОК ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ ЕЕ ПРОХОДИМОСТИ И ИХ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 2. – С. 132-133;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3990 (дата обращения: 16.04.2024).