Широкое распространение воспалительных заболеваний придатков матки в популяции, длительное рецидивирующее течение, возможное неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию обусловливают актуальность изучения различных аспектов патогенеза острого сальпингоофорита [1, 3, 4, 6].

Цель данной работы – изучение патогенетической взаимосвязи тяжести клинических проявлений заболевания и состояния системы гемостаза у больных с проявлениями острого сальпингоофорита.

Материал и методы исследования

Под наблюдением были 52 больные с острыми воспалительными процессами придатков матки, находившиеся на стационарном лечении в гинекологическом отделении Малгобекской центральной районной больницы (г. Малгобек) в 2012–2013 гг.

В I группу наблюдения вошли 40 пациенток с острым сальпингоофоритом; во II группу были включены 12 больных с пельвиоперитонитом, развившимся на фоне острого сальпингоофорита. Группу сравнения составили 15 практически здоровых женщин.

Распределение пациенток в группах было рандомизировано в соответствии с возрастом, характером сопутствующей патологии. Из контингента обследованных больных были исключены пациентки, страдающие сахарным диабетом, туберкулезом.

Для объективной оценки течения заболевания, характера и тяжести клинических проявлений воспалительных процессов придатков матки были использованы общепринятые методы обследования – оценка субъективной симптоматики, анамнестических данных, выявление фоновых заболеваний, длительности заболевания, специальное обследование. Диагноз острого сальпингоофорита устанавливали на основании типичной клинической симптоматики и результатов ультразвукового исследования брюшной полости. В целях идентификации возбудителей заболевания нами был использован бактериоскопический метод обследования, а также посев отделяемого из цервикального канала на флору и чувствительность к антибиотикам.

Пельвиоперитонит диагностировали на основании жалоб больной на повышение температуры тела до 38–39 градусов, озноб, боли в нижних отделах живота, тошноту, рвоту, гнойные выделения из половых путей. При объективном обследовании выявлялись симптомы интоксикации (тахикардия до 100–110 уд./мин, слабость, сухость слизистых оболочек, болезненность при пальпации живота в нижних отделах, симптомы раздражения брюшины, локализованные в области малого таза.

Состояние коагуляционного гемостаза и фибринолиза было изучено по общепринятым показателям (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс, содержание фибриногена, Д-димера, уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), время фибринолиза, определяли также количество тромбоцитов и степень их агрегации. Изучение основных показателей системы гемостаза осуществлялось с использованием наборов реактивов фирмы «Технология-Стандарт», исследование агрегационной функции тромбоцитов проводили с помощью лазерного анализатора агрегации 230 LA «Biola».

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с помощью программ Statistica 99 (Версия 5,5 А, «Statsoft, Inc», г. Москва, 1999); «Microsoft Excel, 97 SR-1 (Microsoft, 1997). Определялись критерий достоверности Стьюдента, достоверность различий, расчет средней арифметической. Достоверность различий (р) определяли параметрическим критерием достоверности.

Результаты исследования и их обсуждение

Как показали результаты исследований, у пациенток с острым сальпингоофоритом отмечалось укорочение АПТВ, что указывает на повышение активности плазменных факторов гемокоагуляции, при осложнении острого сальпингоофорита развитием пельвиоперитонита отмечено дальнейшее уменьшение АПТВ (таблица).

Показатели системы гемостаза у больных с острыми воспалительными процессами придатков матки

Примечание. Р рассчитано по отношению к показателям пациенток группы контроля. Достоверность различий * – p < 0,05; ** – p < 0,01; *** – p < 0,001.

Как оказалось, у пациенток с острым сальпингоофоритом отмечалось повышение протромбинового индекса по сравнению с показателем группы контроля, при пельвиоперитоните отмечено дальнейшее уменьшение ПТИ (таблица). Известно, что исследуемый показатель характеризует 2-ю фазу процесса свертывания крови – тромбинообразование. Выявленное нами изменение данного показателя указывает на активацию плазменных факторов тромбинового комплекса (факторов X, XII, V, II, I), что свидетельствует о гиперкоагуляции.

Значительно повышенным у обследованных нами больных с острым сальпингоофоритом и пельвиоперитонитом было содержание фибриногена в крови (таблица). Как известно, содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах – это маркер воспаления и некроза тканей, один из белков острой фазы воспаления. Как известно, гиперфибриногенемия сопровождается гиперкоагуляционными сдвигами.

В последующих исследованиях уровень фибриногена в крови сопоставлялся с активностью фибринолитической системы. Как оказалось, у больных с острым воспалением придатков матки отмечалось снижение активности фибринолиза, на что указывало увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка по сравнению с контролем (таблица), что указывает на снижение фибринолитической активности [5].

Одновременно у больных с острым сальпингоофоритом и пельвиоперитонитом нами определялся уровень в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и Д-димера, данные показатели значительно превышали соответствующие показатели группы контроля (таблица). Как известно, повышение содержания в крови РКМФ является маркером тромбинемии, указывает на активацию внутрисосудистого свертывания крови. D-димер относится к продуктам деградации фибрина, повышение уровня Д-димера отражает деградацию фибрина и в определенной мере служит индикатором течения ДВС-синдрома. Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации в ней фибринолиза. Этот тест используется в клинике для диагностики ДВС-синдрома [5].

Таким образом, у больных с острым сальпингоофоритом и пельвиоперитонитом были выявлены гиперкоагуляционные сдвиги: фиксировалось достоверное укорочение АЧТВ, повышение протромбинового индекса, значительно повышался уровень фибриногена в крови по сравнению с таковыми показателями в контрольной группе, отмечено повышение содержания в крови РКМФ и Д-димера, что указывает на активацию внутрисосудистого свертывания крови, развитие ДВС-синдрома.

В то же время острые воспалительные процессы внутренних гениталий сопровождались определенными сдвигами и в сосудисто-тромбоцитарном звене системы гемостаза. Так, при изучении агрегации тромбоцитов под воздействием АДФ нами было отмечено значительное повышение их агрегационной активности, хотя содержание тромбоцитов в крови существенно не менялось (таблица).

Выявленные нами тромбофилические нарушения у больных с острым сальпингоофоритом и пельвиоперитонитом могут вести к ухудшению реологических свойств крови, нарушению процессов оксигенации и трофики тканей . В связи с этим одним из направлений терапии больных с острыми воспалительными процессами внутренних гениталий должна быть ликвидация у них тромбофилических нарушений.

В то же время острые воспалительные процессы внутренних гениталий сопровождались сдвигами и в сосудисто-тромбоцитарном звене системы гемостаза. Так, при изучении агрегации тромбоцитов под воздействием АДФ нами было отмечено значительное повышение их агрегационной активности, хотя содержание тромбоцитов в крови не менялось (таблица).

Заключение

Таким образом, выявленный нами параллелизм утяжеления клинической картины острых воспалительных процессов внутренних гениталий у женщин и расстройств коагуляционного потенциала крови в виде гиперкоагуляционных сдвигов и повышения агрегационной активности тромбоцитов позволяет рекомендовать использование общепринятых показателей состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза в качестве объективных чувствительных диагностических и прогностических критериев течения указанной патологии.

Ряд описанных интегративных показателей коагуляционного потенциала крови, а также исследование агрегационной функции тромбоцитов могут быть использованы для оценки тяжести патологии и эффективности комплексной терапии.

Одним из направлений терапии больных с острым сальпингоофоритом должна быть ликвидация у них тромбофилических нарушений.

Рецензенты:

Василенко Л.В., д.м.н., профессор кафедры ФПК ППС, ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ, г. Саратов;

Афанасьева Г.А., д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии им. А.А. Богомольца, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ, г. Саратов.

Работа поступила в редакцию 30.04.2013.