Болезни периодонта занимают одно из важнейших мест среди проблем современной стоматологии. Несмотря на успехи современной эндодонтии, удельный вес хронического периодонтита в течение последних лет сохраняется на стабильно высоком уровне [7, 22, 23]. Для оценки состояния уровня противомикробной защиты организма проводится множественное определение неспецифических факторов и иммунологических показателей [4, 10, 12].

Иммунологические исследования позволяют уточнить диагноз заболевания, провести дифференциальную диагностику, оценить эффективность лечения. Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин хронические воспалительные болезни периодонта предлагают рассматривать как заболевания, в патогенезе которых существенную роль играют клеточные и гуморальные аутоиммунные реакции против тканей периодонта [13, 14].

Робустова Т.Г., Лебедев К.А., Митронин А.В., Чукаева Н.А., Максимовский Ю.М., Лобовкина Л.А. рекомендуют использовать показатели исследования местного иммунитета при заболеваниях верхушечного периодонта для подтверждения эффективности проведенного лечения и для определения прогноза репаративных процессов [11].

Иммуноморфологические исследования, проводимые на кафедре терапевтической стоматологии КГМУ с 1973 года под руководством проф. Г.Д. Овруцкого, выявили существование закономерной зависимости исхода околоверхушечных заболеваний от состояния неспецифической резистентности организма [12].

В последнее время появился ряд публикаций, направленных на изучение клеточного состава воспалительных периапикальных инфильтратов, исследование характера межклеточных коопераций, способствующих выработке факторов роста, а также механизма образования радикулярных кист [19, 25].

Развитию радикулярной кисты при хроническом верхушечном периодонтите предшествует персистирующая гранулема, являющаяся источником цитокинов, стимулирующих выработку фибробластами фактора роста кератиноцитов КвБ [17].

По данным литературы, у больных с хроническим течением верхушечного периодонтита в большинстве случаев наблюдается угнетение неспецифической резистентности, проявляющееся в снижении количества и активности лизоцима, содержания иммуноглобулинов, нарушении цитокинового статуса [1, 13, 19]. Иммунологические сдвиги при периодонтите характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма, изменением клеточного и гуморального иммунитета, а также подавлением относительно автономной системы местного иммунитета [2, 5, 6, 9, 15].

В многолетних исследованиях отечественные ученые М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова установили участие механизмов аутосенсибилизации в генезе поражений тканей периодонта. В крови больных воспалительными болезнями периодонта обнаружен антиген, свойственный десне, являющийся продуктом деструкции ткани и могущий быть причиной развития аутоиммунной реакции [13].

Зарубежные ученые показали, что при нелеченой периапикальной патологии изменяется количество клеток воспалительного инфильтрата по сравнению с образцами, взятыми после лечения. При иммуногистохимическом исследовании у пациентов с хроническим периапикальным воспалением выявили, что большая часть клеток, участвующих в иммунном ответе, это CD4+ и CD8+ субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты, CD14+ клетки и, в меньшей степени, CD80+, CD86+, CD83+, CD1a+ клетки. Среди всех клеток иммунного ряда при хронических периодонтитах преобладают В-лимфоциты. [24]. I. Márton при периапикальных гранулемах обнаружил, что CD3+ T-лимфоциты составляют 50 % всех мононуклеарных клеток [18].

Сидаш Ю.В. провел морфологическую и количественную оценку популяций Т-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов в патологическом очаге при хроническом гранулирующем периодонтите до и после лечения и выявил, что показателем результативности лечения может быть не только увеличение относительного количества клеток, но и изменения соотношений в составе разных типов клеток [16].

Многие отечественные и зарубежные авторы для оценки местного и общего иммунного статуса предлагают определять цитокины, интерлейкины, иммуноглобулины М, G и другие, так как только они обеспечивают специфическую визуализацию тех или иных веществ [2, 3, 21, 22, 23, 27].

Продукция провоспалительных цитокинов начинается в момент повреждения тканей и совершенно необходима для нормального течения воспалительного процесса [1, 2, 8, 21, 27].

Таким образом, в последнее десятилетие в научных стоматологических исследованиях существуют различные методы диагностики воспалительно-деструктивных заболеваний периодонта. Достоверная и своевременная диагностика заболеваний периодонта в стоматологии на современном этапе без проведения иммуногистохимических исследований невозможна, однако очевидна необходимость их стандартизации, совершенствования методов подсчёта с использованием критериев доказательной медицины, анализа изображений с помощью прикладного программного обеспечения для систем визуализации.

Цыплаков Д.Э., д.м.н., профессор кафедры патологии, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Казань;

Уразова Р.З., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детской стоматологии, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Казань.

Работа поступила в редакцию 19.12.2014.