Тиреотоксикоз – часто встречающийся синдром, распространенность которого в популяции, по данным Фремингемского Колорадского исследования, составляет 2,1–3,9 %. Тиреотоксическая кардиомиопатия – наиболее серьезное осложнение тиреотоксикоза, определяющее течение и исход заболевания. Этим термином определяют поражение миокарда с его дисфункцией на фоне тиреотоксикоза [2, 15]. До настоящего времени «тиреотоксическое сердце» является предметом многих исследований [1, 2]. Вместе с тем, остаются нерешенными некоторые вопросы, касающиеся патогенетических аспектов формирования структурных и функциональных изменений миокарда при тиреотоксикозе на фоне диффузного токсического зоба и возможность их коррекции под влиянием тиреостатических препаратов.

Цель исследования

Изучить морфофункциональные особенности миокарда у больных диффузным токсическим зобом в зависимости от уровня компенсации тиреоидного статуса.

Материалы и методы исследования

На базе эндокринологического отделения и поликлиники Краевой клинической больницы № 1 в период с 2012 г. по 2013 г. исследовали 45 пациентов с ДТЗ в возрасте 40,32 ± 4,64 года. При первичном обследовании больные разделены на 3 группы (по 15 пациентов) в зависимости от уровня компенсации тиреоидного статуса. Первую группу составили больные с компенсированным, вторую – с субкомпенсированным, третью – с декомпенсированным тиреотоксикозом. В третью группу вошли пациенты с низким уровнем комплаенса, которые необоснованно нарушали рекомендованное лечение. Средний срок заболевания, по данным анамнестического опроса – 47,20 ± 2,11 мес. Сравнение проводили с группой контроля (15 практически здоровых лиц без патологии щитовидной железы в аналогичном возрасте). В исследование не включали пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью выше второго функционального класса, гемодинамически значимыми пороками сердца, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, непереносимостью тиреостатических препаратов, онкологическими, воспалительными заболеваниями, поражением опорно-двигательного аппарата и другой сопутствующей патологией, изменяющей морфофункциональное состояние сердца. После первичного обследования проводилась коррекция лечения и повторная оценка всех параметров через 6 месяцев. Все больные получали тиреотропную терапию в индивидуальной дозе (тирозол от 15 до 30 мг, средняя доза 22,4 ± 1,7 мг). На протяжении лечения приверженность пациентов к лечению контролировалась путем телефонных звонков.

Всем больным выполняли стандартное физикальное и клинико-инструментальное обследование. Гормональный статус щитовидной железы определяли иммунохемилюминисцентным методом с использованием автоматического анализатора «ADViaCentaur» («Bayer»), за границы нормы базального уровня ТТГ принимали значения 0,47–4,64 мМЕ/л, Т4 св. 9,14–23,81 пмоль/л. Оценка морфофункциональных особенностей сердца выполнялась с помощью ультразвукового метода по стандартной методике на аппарате ACUSON S2000. Изучали следующие показатели: конечный диастолический размер ЛЖ (LVIDd, мм), толщину межжелудочковой перегородки (IVSTd, мм), толщину задней стенки ЛЖ (PWTd, мм), относительную толщину стенки ЛЖ (RWTd), фракцию выброса ЛЖ по модифицированному методу Simpson (ФВ %), передне-задний размер левого предсердия (LA, мм), систолическое давление в легочной артерии. Масса миокарда ЛЖ (LVmass, г) рассчитывалась методом, предложенным Американской ассоциацией эхокардиографии (метод ASE) [12], определяли индексированный показатель LVmass (ILVmass, г/м2). Для оценки диастолической функции вычисляли общепринятые показатели трансмитрального кровотока: максимальную скорость в период раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е, м/с), максимальную скорость в период позднего диастолического наполнения левого желудочка (А, м/с), отношение максимальных скоростей потоков в период раннего и позднего наполнения левого желудочка (Е/А) [4].

Статистическая обработка полученных результатов выполнена с использованием пакета прикладных программ «Statistica v.6 for Windows». Данные представлены в виде средней арифметической вариационного ряда и ее стандартного отклонения (М ± SD). Для проведения статистического анализа был использован параметрический критерий Стьюдента, достоверным считали различия p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным тиреотоксикозом предъявляли жалобы на раздражительность, нарушение сна, повышенное потоотделение, сердцебиение. Вышеперечисленные симптомы отсутствовали у больных в компенсированном состоянии тиреоидного статуса. Через 6 месяцев на фоне адекватной терапии у больных субкомпенсированным и декомпенсированным тиреотоксикозом достигнута клиническая компенсация.

Комплекс метаболических расстройств, возникающих в связи с повышением концентрации тиреоидных гормонов, приводит к нарушению морфологического и функционального состояния миокарда [10, 13]. Тиреоидные гормоны усиливают работу сердца, увеличивая сердечную преднагрузку [7, 14, 15], которую отражает LVIDd. В нашей работе установлено, что LVIDd достоверно превышает значение группы контроля у больных тиреотоксикозом при субкомпенсированном состоянии на 5 % и декомпенсированном – на 8 %. Через 6 месяцев на фоне медикаментозного лечения у пациентов с субкомпенсированным и декомпенсированным тиреотоксикозом отмечается однозначное снижение LVIDd на 3 %, но в группе с декомпенсированным тиреотоксикозом сохраняются достоверные различия со значением контроля. Увеличение LVIDd подтверждает участие дилатации в механизмах увеличения работы сердца при тиреотоксикозе [11].

В зависимости от компенсации тиреоидного статуса выявлено увеличение IVSTd и PWTd, по сравнению с значениями контрольной группы, достоверно значимое у больных декомпенсированным тиреотоксикозом на 9 и 8 % соответственно, а при достижении компенсации на фоне длительной (6 месяцев) адекватной терапии отмечается снижение данных показателей на 5 %, при этом показатель IVSTd остается достоверно отличным от группы контроля.

Интегральные показатели массы миокарда ЛЖ (LVmass и ILVmass) достоверно выше у пациентов с декомпенсированным тиреотоксикозом по сравнению с контрольной группой – соответственно на 22 и 26 %. Через 6 месяцев, на фоне проведенного лечения, данные показатели снижаются на 12 и 13 % соответственно. Содружественное сохранение увеличенных показателей IVSTd и PWTd, LVmass и ILVmass свидетельствует о сохраняющейся гипертрофии миокарда ЛЖ даже после 6-месячной адекватной терапии.

Характеристика больных с ДТЗ в зависимости от уровня компенсации тиреоидного статуса (М ± SD)

Примечание. ТТГ – тиреотропный гормон, мЕд/л; Т4 св – свободный тироксин, пмоль/л; LVIDd – конечный диастолический размер ЛЖ, мм; IVSTd – толщина межжелудочковой перегородки, мм; PWTd – толщина задней стенки ЛЖ, мм; ФВ – фракция выброса, %; LA – левое предсердие, мм; Е – максимальная скорость в период раннего диастолического наполнения ЛЖ; А – максимальная скорость в период позднего диастолического наполнения ЛЖ; Е/А – отношение максимальных скоростей потоков в период раннего и позднего наполнения ЛЖ; LVmass – масса ЛЖ, г; ILV mass – индекс массы ЛЖ, г/м2; RWTd – относительная толщина стенки ЛЖ.

Анализ сократительной функции миокарда выявил достоверно высокую ФВ у пациентов декомпенсированным тиреотоксикозом, данный показатель выше значения здоровых лиц на 3 %, через 6 месяцев после лечения ФВ снижается только на 2 %, но уже не отмечается достоверного отличия от контроля. Высокая фракция выброса обеспечивает адаптацию сердечно-сосудистой системы к избытку тиреоидных гормонов в покое, при этом уменьшая функциональный резерв сердца [8, 9].

У пациентов с субкомпенсированным и декомпенсированным тиреотоксикозом при сравнении с группой контроля отмечается увеличение ЛП на 3 и 6 %, на фоне медикаментозного лечения показатель снижается на 2 %. СДЛА во всех группах обследуемых в пределах нормальных значений. Повышенное значение показателя ЛП – маркер развития легочной гипертензии [3, 5]. Шустов и соавт. (2000 г.) [6] объясняют компенсаторное повышение давления в легочной артерии тесной связью между показателями гемодинамики большого и малого круга кровообращения вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева).

Анализ полученных результатов показал, что у больных с декомпенсированным тиреотоксикозом показатели диастолической функции достоверно отличались от значений в группе контроля. Выявлено уменьшение максимальной скорости пика Е на 10 %, что говорит о сниженной способности миокарда к расслаблению. При этом наполнение ЛЖ закономерно становится все более зависимым от сокращения предсердия в конце диастолы, о чем свидетельствует увеличение А на 24 %, показатель Е/А снижен на 31 % [4]. Через 6 месяцев отмечается увеличение Е и снижение А на 5 %, Е/А возрастает на 15 %.

Выводы

У больных с длительным периодом декомпенсации достижение клинической компенсации на фоне адекватной 6-месячной терапии не сопровождалось полной компенсацией показателей, характеризующих гипертрофию миокарда.

Выявленные изменения при оценке диастолической функции ЛЖ указывают на увеличение жесткости миокарда ЛЖ, что характерно для I типа диастолической дисфункции.

Рецензенты:

Болотова Е.В., д.м.н., профессор кафедры терапии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО КубГМУ Министерства здравоохранения России, г. Краснодар;

Шилова Л.Н., д.м.н., заведующая кафедрой госпитальной терапии, ВПТ с курсом клинической ревматологии, ФУВ ГБОУ ВПО ВолгГМУ Министерства здравоохранения России, г. Волгоград.