Перинатальная смертность молодняка крупного рогатого скота является важным показателем, влияющим как на рентабельность отрасли, так и на эффективность совершенствования отдельных пород, типов и линий [3]. Известно, что перинатальная смертность телят зависит от многих генетических и средовых факторов: породной принадлежности и методов разведения в определенных экологических условиях, возраста и сезона отела коров, применения инбридинга, влияния генотипа отцов, сбалансированности рационов матерей и заболеваний [2, 14–16, 27, 32, 35]. Ведется поиск прижизненных малоинвазивных маркеров влияния экологических факторов на популяции животных разных видов [10–12, 17–23, 34].

Имеются данные о связи некоторых молекулярно-генетических маркеров с перинатальной смертностью молодняка. Обнаружено, что на частоту мертворожденности в немецкой популяции голштинского скота влияли особенности строения хромосом BTA 8, BTA 10, BTA 18 у матерей и BTA 6, BTA 7, BTA 10, BTA 11, BTA 18 у отцов. Кроме того, известно, что участок ДНК, находящийся на 13 сМ в BTA 23, также влияет на процент мертворожденности у голштинского скота [26].

Высокий процент заболеваемости и мертворожденности в популяциях зависит от загрязнения окружающей среды [2]. Эти воздействия приводят к увеличению вероятности возникновения хромосомных аббераций у человека и животных, большинство из которых носит летальный характер [5, 33].

В английской популяции голштин-фризского скота величина перинатальной смертности составила 16,9 %. У молодняка, полученного от коров с генотипом ТТ по SNP UASMS1 гена лептина, перинатальная смертность была 10 %, а у коров с генотипами СТ и СС – 21 %. В той же популяции частота перинатальной смертности молодняка, матери которых имели генотипы СТ и ТТ по SNP в экзоне 2FB гена лептина, достигала 20 %, в то время как у гомозиготных по аллелю С животных частота перинатальной смертности составила 11 %. Наименьшая перинатальная смертность в описанной популяции наблюдалась у телят, полученных от животных с генотипом ТТ по SNP UASMS1 гена лептина (2 %) [26]. Частота перинатальной смертности у французских пород скота варьировала от 2,5 % у салерс до 5,5 % у белой аквитанской [4]. Для повышения жизнеспособности молодняка и повышения устойчивости к болезням важной является комплексная оценка генофонда и фенофонда пород, типов, линий и популяций животных [1, 3, 13, 22–25].

Цель работы – изучить связь SNPs TNF-α-824A/G и TNFR1-1703C/T матерей с перинатальной смертностью потомства.

Материалы и методы исследования

Для исследований были взяты пробы венозной крови лактирующих коров черно-пестрой породы в возрасте 1–5 лактаций, разводимых в СПК «Кирзинский». Эти животные тестированы по SNPs TNF-α-824A/G и TNFR1-1703C/T. Средний уровень молочной продуктивности коров в хозяйстве равен 6100 кг. Были проанализированы результаты 330 отелов генотипированных коров.

Изучение однонуклеотидного полиморфизма проводилось в лаборатории Института цитологии и генетики СО РАН совместно с Н.С. Юдиным [36]. Методика детекции однонуклеотидных полиморфизмов изложена в ранее опубликованных статьях [6–9, 31]. Для статистической обработки использовался табличный редактор Gnumeric 1.10.16.

Результаты исследования и их обсуждение

В табл. 1 представлены результаты исследования перинатальной смертности телят черно-пестрой породы.

Выявлены достоверные различия по величине перинатальной смертности молодняка в зависимости от генотипа матерей. В частности, установлено, что у гетерозиготных матерей по SNP TNF-α-824A/G величина перинатальной смертности молодняка была выше на 6,2 %, чем у животных с гомозиготным генотипом – 824G/G (р < 0,05).

Частота пренатальной смертности зависит от генотипа быков-производителей [18] и породной принадлежности животных. Так, в популяции черно-пестрой породы она составила в среднем 5,6 %, а в бурой латвийской – 3,2 % [14]. Выявлена значительная генетическая изменчивость между производителями голштинской породы по выживаемости телят после отъема. Коэффициент наследуемости выживаемости телят в первые 12 дней жизни равен 0,063, а к отъему – 0,036 [28].

Таблица 1

Влияние генотипа матерей по SNP TNF-α-824A/G на частоту перинатальной смертности телят

Известно, что у крупного рогатого скота SNP гена TNF-α-824A/G влияет на ряд важных биологических процессов, например участвует в контроле развития молочной железы, а также связан с прогрессированием ВЛКРС-индуцированной лимфомы и ретровирусных инфекций, кодирует синтез внеклеточного цитокина, образование желтого тела и апоптоз клеток [29, 30].

Ранее нами сообщалось об ассоциации SNP TNF-α-824A/G с показателями молочной продуктивности у коров черно-пестрой [8] и красной степной [7] пород, а также с некоторыми показателями гематологического и биохимического статуса крови лактирующих животных [6]. При этом показано отсутствие связи однонуклеотидного полиморфизма гена TNFR1 в положении – 1703C/T с показателями молочной продуктивности черно-пестрого скота [8].

Не выявлено связи частоты перинатальной смертности потомства от матерей с различными генотипами по SNP TNFR1-1703C/T (табл. 2).

Таблица 2

Перинатальная смертность телят у матерей с различными генотипами по SNP TNFR1-1703C/T

Таким образом, ассоциация некоторых генотипов матерей черно-пестрой породы по TNF-α-824A/G с жизнеспособностью их потомства свидетельствует о возможности использования SNP в качестве маркеров в селекции молочного скота.

Выводы

Установлена связь генотипов матерей по SNP TNF-α-824A/G с частотой перинатальной смертности потомства. У гетерозиготных A/G матерей перинатальная смертность телят была в 2,9 раза выше, чем у гомозиготных G/G (р < 0,05). Не выявлено сопряженности между матерями с различными генотипами по SNP TNFR1-1703C/T и перинатальной смертностью молодняка.

Рецензенты:

Рыков А.И., д.с.-х.н., главный научный сотрудник, ФГБНУ «Сибирский научно-исследовательский и проектно-технологический институт животноводства», п. Краснообск-1;

Желтиков А.И., д.с.-х.н., профессор, Новосибирский государственный аграрный университет, г. Новосибирск.