В последние годы наблюдается возрастание частоты инфекционных заболеваний женской половой системы. В возникновении и развитии хронических инфекционных заболеваний большое значение придается группе условно-патогенных микроорганизмов [5]. Современной особенностью таких воспалительных процессов является их полиэтиологичность. В то же время заболевания, вызванные ассоциацией нескольких видов возбудителей, как правило, характеризуются атипичностью клинической картины, длительным течением, сопровождаются формированием различных осложнений и значительными трудностями в диагностике и лечении [5].
Беременные являются наиболее уязвимыми в отношении активации возбудителей хронической внутриматочной инфекции, так как при беременности отмечается тенденция к повышению активности резидентных микроорганизмов из-за сдвига баланса половых гормонов [2]. Беременные с хроническим пиелонефритом, циститом, цервицитом и кольпитом могут рассматриваться как группа риска по иммунодефицитным состояниям и внутриутробному инфицированию плода [3]. Наличие внутриутробного инфицирования плода более чем в половине случаев является причиной мертворождений и неонатальной смертности [3]. Наличие дисбиоза влагалища характерно для пациенток с синдромом поликистозных яичников, поскольку сопровождается изменением гормонального фона в сторону дефицита эстрогенов, нарушением запасов гликогена в эпителии влагалища, являющегося питательной средой для лактобацилл [4]. Отмечено большое количество осложнений в I триместре беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников. К ним относятся: самопроизвольный аборт (23 %), неразвивающаяся беременность (11 %), преждевременные роды (15 %) [2].
На сегодняшний день внутриутробное инфицирование плода вышло на 2-е место после гестоза по степени влияния на возникновение хронической фетоплацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлено возрастание частоты хронической фетоплацентарной недостаточности у беременных с внутриутробным инфицированием до 76,8 % [3].
Одним из главных условий профилактики и лечения осложнений беременности, развившихся на фоне урогенитальной инфекции, является своевременная адекватная и комплексная терапия инфекционных заболеваний. Своевременная санация очагов инфекции у беременной предотвращает инфицирование плода, его патологические состояния. До настоящего времени лечение дисбиотических состояний во время беременности остается сложной проблемой, что связано с возможным влиянием используемых препаратов на плод. Наиболее часто применяемыми препаратами для лечения дисбиозов влагалища, помимо антибиотиков, являются метронидазол и клиндамицина фосфат, однако их применение в I триместре беременности противопоказано. Не рекомендуют их применение и в поздние сроки беременности и в период лактации [1].
Практический опыт позволил выделить препараты, эффективность которых в отношении лечения дисбиотических состояний не представляет сомнений. Современные критерии выбора конкретного «идеального» антисептика основываются на соблюдении принципа безопасности противовоспалительного препарата при доказанной клинической эффективности. Одним из основных барьеров на пути инфекции являются микробные ассоциации нормальной микрофлоры человека. Основная их роль - создание биологической защиты от патогенных микроорганизмов. Поэтому приобретает большое значение активация аутофлоры влагалища.
Цель исследования - разработка адекватной и своевременной комплексной терапии дисбиотических состояний нижних отделов половой системы у беременных групп высокого риска [3].
Были обследованы 86 пациенток с синдромом поликистозных яичников, которые были разделены на 2 группы, сопоставимые по основным характеристикам. У всех обследованных проведен анализ течения беременности. Пациенткам проводились комплексная предгравидарная подготовка, включающая коррекцию гормонального фона и метаболических нарушений.
В 1-ю (основную) группу вошли 46 женщин с различными формами нарушений микробиоценоза влагалища, которым назначали санацию влагалища метранидозолом с последующим восстановлением нормальной лактофлоры. Использовалось заселение влагалища собственными живыми лактобациллами и формирование индивидуального биоценоза. Метод заключался в использовании селективной среды для культивирования аутолактобацилл. В состав среды после культивирования входили лактобациллы в количестве 40-60 в поле зрения, молочная кислота 1,5-2,8 %, Н2О2, 2,1-3,3 %, рН - 4,0-4,3.
Во 2-ю группу вошли 40 женщин с синдромом поликистозных яичников и различными дисбиотическими состояниями влагалища, которым после санации влагалища метронидозолом проводилось восстановление лактофлоры ацилактом.
Критериями эффективности лечения были результаты клинического, бактериологического, а также микроскопического исследований, учитывали также исход беременности, течение родов и раннего послеродового периода. Определение необходимого числа объектов наблюдений мы осуществляли с заданной вероятностью P = 0,95 и допустимой ошибкой = 0,05.
Средний возраст женщин в группах был сопоставимым - 23 ± 2,3, 25,1 ± 2,1, 24 ± 2,3 года соответственно. Анализ данных бактериоскопического и бактериологического исследований биотопов влагалища и цервикального канала в 1-й (до лечения) и 2-й группах показал, что дисбиотический характер выявленных изменений заключался в резком угнетении резидентной микрофлоры влагалища и цервикального канала (лактобактерии), на фоне конкурентного замещения представителями факультативной условно-патогенной группы микроорганизмов: аэробов, анаэробов.
Результаты бактериологических исследований биотопов влагалища и цервикального канала коррелировали с бактериоскопией влагалищных мазков.
Состояние микробиоценоза влагалища у 86 женщин с синдромом поликистозных яичников в предгравидарном периоде характеризовалось следующими вариантами: нормоценоз у 18 (21 %), промежуточный тип - у 32 (37 %), дисбиоз - у 36 (42 %). В результате 1 этапа лечения микробная флора влагалища и цервикального канала существенно изменилась: снизилась концентрация условно-патогенных грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Нами выявлено 3 варианта биоценоза после санации. Вариант 1 характеризовался полным отсутствием микрофлоры во влагалище (58 %), вариант 2 - наличием единичных лактобацилл (29 %), вариант 3 - наличием аэробной и анаэробной флоры (13 %). Уже после первого курса терапии у пациенток 1 группы после использования собственных лактобацилл отмечалась нормализация микрофлоры. Нормоценоз выявлен у 40 женщин, промежуточный тип - только у 6, дисбиоза выявлено не было. Рецидив дисбиоза в течение года был выявлен только у 2 % пациенток. У женщин 2 группы после 1 курса лечения результаты были иными: нормеценоз у 13, промежуточный тип - у 15, дисбиоз - у 12. Результаты после первого курса терапии, направленной на восстановление биоценоза влагалища, представлены в таблице.
Характер биоценоза влагалища после курса терапии восстановления лактофлоры
|
Характер биоценоза влагалища |
1-я группа |
2-я группа после использования ацилакта (n = 40) |
|
Нормоценоз |
40* |
13 |
|
Промежуточный тип |
6* |
15 |
|
Дисбиоз |
- |
12 |
Примечание. * - различие между показателями значимы при заданном уровне (р = 0,05).
Восстановление микрофлоры отмечалось только при 2-м и 3-м курсе лечения, и рецидив дисбиоза в течение года отмечался у 45 % женщин. Положительные результаты терапии выражались в купировании клинических субъективных симптомов на фоне нормализации уровня рН влагалищной среды.
Анализ исходов беременности у женщин 1-й группы показал, что самопроизвольным выкидышем закончилось 5 беременностей (11 %), преждевременные роды произошли у 3 пациенток (6,5 %), в то время как у женщин 2-й группы эти показатели соответствовали 11 и 7 (27,5 и 17,5 %).
Проведенное исследование позволило выявить наличие промежуточного типа биоценоза влагалища у 37 %, а дисбиоза влагалища у 42 % женщин с синдромом поликистозных яичников. Это потребовало назначения двухэтапной схемы лечения, включающей в себя санацию влагалища с последующим восстановлением его биотопа. Доказано преимущество использования аутолактобацилл на втором этапе лечения, учитывая низкий процент рецидива заболевания и снижение осложнений гестации.
Рецензенты:
Линева О.И., д.м.н., профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии ИПО ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», г. Самара;
Шляпников М.Е, д.м.н., доцент, зам. главного врача ММУ ГКБ №2 им. Н.А. Семашко, г. Самара.
Работа поступила в редакцию 17.10.2011.