Нарушения роста ногтя после хирургического или мазевого способов лечения, недостаточная эффективность противогрибковых препаратов обусловливают необходимость профилактики и разработки методов диагностики ранних стадий ониходистрофии [2; 3]. Для решения вопроса о выборе способа лечения необходимо патогенетическое обоснование стадии заболевания, что перспективно при обследовании пациентов с помощью информативных лабораторных критериев. Деструкция тканей обусловливает накопление в крови промежуточных продуктов обмена. Ведущие функционально-метаболические процессы в клетке энергозависимы, что определяет их высокую чувствительность к недостатку кислорода и соответственно энергии. Формирование дистрофических процессов в тканях, наиболее активно потребляющих кислород, связано с развитием тканевой гипоксии. Она обусловливает накопление в крови лактата - молочной кислоты (МК), конечного продукта анаэробного обмена, степень накопления которой отражает тяжесть гипоксии [4; 7]. Гликолитические процессы исполняют роль внутриклеточного компенсаторного механизма образования энергии, активируясь при нарушении оксигенации. В этой связи анализ функционального состояния эритроцитов может явиться инструментом диагностики, как ранних проявлений гипоксии, так и признаков прогрессирования деструктивных процессов кератогиалиновой ткани ногтей.

Цель исследования - выяснение диагностического значения определения содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, эритроцитов и гемоглобина крови при различной степени выраженности деструктивного процесса кератогиалиновой ткани ногтей.

Материалы и методы исследования

Обследованы 102 пациента в возрасте от 55 до 70 лет, которые были разделены на 3 клинические группы: 1 - без признаков поражения кожи и ногтей (контрольная группа); 2 - с изменением структуры части одного, нескольких или всех ногтей в виде расслоения, помутнения ногтевых пластин; 3 - с изменением цвета ногтевой пластины, потерей связи гипонихион с кровеносной сетью ногтевого ложа в результате отторжения пластины от него, без и с гиперкератозом. В группе 3 наблюдали быстрое или медленное отторжение ногтя от ложа. Быстрое отторжение ногтя от ложа в ряде случаев приводило к травме окружающих ноготь тканей, нарушению роста ногтя и функции пальцев. Медленное - к развитию гиперкератоза, постепенно заполняющего пространство между ногтевой пластиной и ложем, что обеспечивало ее неподвижность, но препятствовало росту. У всех пациентов определяли содержание пирувата - пировиноградной кислоты (ПВК) фракции эритроцитов крови по методу, описанному М.П. Бабаскиным [1]. Уровень МК, содержание эритроцитов и гемоглобина крови определяли унифицированными методами [6]. О достоверности различий показателей сравниваемых групп судили по величине t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Статистически достоверными считали различия, соответствующие оценке ошибки вероятности p < 0,05.

Результаты исследований показаны в таблице.

Показатели крови пациентов с различными нарушениями структуры и роста ногтей (M ± m)

Примечание: Р < 0,05 - отличие достоверно; Р > 0,05 - отличие недостоверно; n - количество обследованных пациентов.

Анализ полученных данных свидетельствует, что динамика уровня ПВК является информативным критерием развития гиперкератоза (см. таблицу). Содержание ПВК в крови пациентов группы 3 более чем в 2 раза превышало показатели группы 1 и, возможно, свидетельствовало об усилении тканевой гипоксии. Адаптивный механизм, направленный на улучшение снабжения тканей кислородом и предотвращение гибели клеток, приводит к ослаблению сродства гемоглобина к кислороду и активации реакций анаэробного гликолиза [7]. Обращает на себя внимание взаимосвязь между ростом уровня МК и выраженностью дистрофического процесса (см. таблицу). Уровень МК в крови пациентов группы 2 в 5,2 раза, группы 3 - в 10,6 раз превышал показатели группы 1. Усиление ломкости ногтей пациентов группы 3 могло быть вызвано потерей жидкости в кератогиалиновой ткани, образованием пространства между ногтевой пластиной и ложем. Жизнедеятельность микроорганизмов, чаще грибов, заселявших пространство между слоями кератогиалиновых клеток, обусловливала различный цвет ногтевых пластин (белесоватый, желтоватый, зеленоватый, буроватый). Поверхность ногтевых пластин была бугристой, расщепленной или истонченной, с вдавлениями или с продольными бороздами. Накопление продуктов гликолиза в эритроцитах, вероятно, является фактором усиления ломкости ногтей. Дальнейшее накопление в крови МК (группа 3), очевидно, отражает тяжесть патологического процесса, характеризующего усиление ломкости ногтей, нарушение связи гипонихион и сосудов ногтевого ложа, возможность отторжения ногтя. Таким образом, усиление ломкости ногтей является патогенетическим отражением тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. На наш взгляд, защитная реакция организма, направленная на использование экономных путей потребления энергии в ответ на гипоксию, ускоряет процессы ороговения ногтевых клеток, что может усиливать расход метаболитов на эти процессы, снижая их использование в реакциях синтеза белка и усиливая дистрофические явления. Нарушение структуры ногтя и развитие гиперкератоза связаны не только с изменением кислородного обеспечения обмена коллагена, но и с расходом белков. Содержание эритроцитов и гемоглобина крови у пациентов достоверно не отличалось от контрольной группы, хотя, имеется тенденция в группе 3 к увеличению содержания эритроцитов и уменьшению уровня гемоглобина (см. таблицу). Развитие адаптивной реакции организма в условиях тканевой гипоксии в виде увеличения содержания эритроцитов крови, возможно, имеет меньшее значение, так как модуляционный механизм включается быстрее, о чем свидетельствует рост ПВК и МК, что может предотвращать абсолютный и относительный эритроцитозы. Деструкция тканей ногтей может усиливаться нарушением кровоснабжения, развивающимся из-за давления на капиллярную сеть утолщенными кератогиалиновыми массами, ввиду нарушения продвижения ногтевой пластины от ростковой зоны к дистальному краю. Изменение соотношения лактат/пируват может иметь диагностическое значение для выявления ранних признаков гипоксии и свидетельствовать об усилении деструкции тканей. В группе 2 наблюдали увеличение показателя лак- тат/пируват более чем в 4 раза по сравнению с группой 1, в группе 3 - в 5 раз.

Деструкция кератогиалиновой ткани ногтей характеризуется резким накоплением лактата, что указывает на усиление функциональной активности клеток крови и формирование гипоксии. Изменение соотношения лактат/пируват может иметь диагностическое значение и указывать на усиление деструктивного процесса. Гиперкератоз ногтевого ложа и повышение уровня пирувата, усиление ломкости ногтей могут свидетельствовать об активации анаэробного гликолиза при развитии реакции организма, направленной на сохранение целостности кожи.

• Погорелова Т.Н., д.б.н., профессор, руководитель отдела медико-биологических проблем в акушерстве и педиатрии ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Минздравсоцразвития РФ, г. Ростов-на-Дону.
• Златик Е.Ю., д.м.н., руководитель лаборатории иммунологии ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский институт» Мин­здравсоцразвития РФ, г. Ростов-на-Дону.

Работа поступила в редакцию 01.02.2012.