Среди многочисленных факторов, приводящих к преждевременному старению, сахарный диабет (СД) занимает особое место, обсусловленное комплексным характером метаболических нарушений, которые затрагивают многие функциональные системы организма. Экспериментально доказана взаимосвязь между СД 2 типа и ускорением темпов старения организма. При этом решающую роль играют гипергликемия, неферментативное гликозилирование белков и оксидативный стресс [1].
Нарушения эвакуаторной функции желудка у больных СД являются не только поздними осложнениями данного заболевания как следствие развивающейся автономной вегетативной нейропатии, но и создают определенные сложности для адекватного контроля за гликемией [4, 6], что в свою очередь, способствует прогрессированию осложнений диабета. Диабетический гастропарез имеет порочный круг, в котором задержка освобождения желудка ведет к плохой регуляции гликемии с частыми гипергликемиями, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на желудочное освобождение. Известно, что диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений СД и появляется у 100% больных после более или менее длительного стажа заболевания [5]. Диабетическая висцеральная нейропатия относится к числу важнейших проявлений поражения нервной системы, когда в процесс вовлекается блуждающий нерв, и её клинические формы весьма разнообразны - от дисфункции пищевода, выражающейся нарушениями при глотании, до диабетической энтеропатии с нарушением стула и атонии желчного пузыря. Нарушение функции желудка проявляет себя по-разному: это может быть и ускорение опорожнения, и замедление, вплоть до гастропареза [7]. Имеются данные, что изменение концентрации глюкозы даже в пределах границ нормы оказывает значительное влияние на процесс опорожнения желудка как у здоровых людей, так и у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Функциональные изменения моторики желудочно-кишечного тракта у диабетиков гетерогенны. Чаще всего встречаются жалобы, характерные для диспепсии верхнего отдела ЖКТ, но корреляция между симптомами диспепсии и скоростью опорожнения желудка сла- бая [7]. В свою очередь инфицированность H. pylori не оказывает влияния на проявление диспепсии и моторику желудка [10].
По существу, нормальная скорость опорожнения желудка является предпосылкой адекватного метаболического контроля и её нарушения способны приводить к прогрессированию хронических осложнений заболевания. Но пациенты могут долгое время оставаться без внимания врача при наличии значительных нарушений моторики желудка [4].
Целью исследования стало изучение моторно-эвакуаторной функции желудка у больных с ИЗСД.
Материал и методы исследования
Обследовали 50 больных ИЗСД, госпитализированных по поводу декомпенсации заболевания в возрасте от 18 до 57 лет (средний возраст 37,3 ± 2,6 года). Распределение по полу: мужчин - 26 человек, женщин - 24. Длительность заболевания от 1 года до 30 лет. В качестве контроля обследовали 30 здоровых добровольцев в возрасте от 19 до 58 лет (средний возраст 38,2 ± 2,2 года). Распределение по полу: мужчин - 16 человек, женщин - 14.
Проводили ультразвуковое исследование моторно-эвакуаторной функции желудка по модификации методики F. Tympner с использованием 400 мл 0,9% раствора NaCl при комнатной температуре [11]. Выполняли фиброгастродуаденоскопию со взятием гастробиоптатов для определения инфицированности Н. pylori. Клиническими и лабораторными методами устанавливали тяжесть заболевания, степень компенсированности диабета на момент обследования. По результатам анализа ЭКГ, записанной с выполнением проб, устанавливали наличие автономной вегетативной кардиопатии. Статистическую обработку результатов проводили при помощи MS Excel 95 (7.0).
Результаты исследования и их обсуждение
У 18 человек (36%) было обнаружено ускоренное опорожнение желудка, у 10 человек (20%) - замедленное и нормальную скорость эвакуации имели 22 человека (44%). Нормальная скорость опорожнения желудка от жидкой пищи определялась как 8,0 ≤ Т1/2 ≤ 21,5 мин. Значение периода полувыведения у лиц с замедлением эвакуации находилось в пределах 33,0 ± 10,5 мин, с ускорением - 7,0 ± 1,1 мин, с нормальной эвакуацией - 13,6 ± 3,6 мин. У всех обследованных из числа контрольной группы была выявлена нормальная скорость опорожнения желудка (Т1/2 = 14,8 ± 0,7 мин).
Более чем у половины обследованных пациентов обнаруживались нарушения моторики желудка. Заметно преобладание больных с ускоренным опорожнением желудка. Инсулинозависимая гипогликемия увеличивает скорость опорожнения желудка как для жидкой, так и для твердой пищи у здоровых добровольцев и у пациентов с небольшим стажем ИЗСД [3]. Такого рода реакция на низкую концентрацию глюкозы в крови может предупреждать усугубление гипогликемии путем увеличения всасывания углеводов пищи. Установлено, что холинэргическая мускариновая блокада с использование атропина понижает ускорение опорожнения желудка, индуцированное гипогликемией. Этот факт подтверждает, что стимуляция вагуса играет важную роль в механизме усиления эвакуации. Тем более, что нарушение функции блуждающего нерва часто наблюдается у пациентов с автономной нейропатией [12]. Достаточно высокий процент больных с задержкой эвакуации заставляет обратить более пристальное внимание на эту проблему, т.к. хорошо известно, что моторная функция желудка и его опорожнение часто служат маркером гликемического неблагополучия [13].
Абсолютные значения скорости опорожнения желудка у пациентов мужского и женского пола были сопоставимы. Среднее значение Т1/2 при нормальной эвакуации у мужчин - 12,6 ± 3,1 мин, у женщин - 15,5 ± 3,8 мин, при ускоренной - 7,0 ± 1,0 мин и 7,0 ± 1,2 мин соответственно, при замедленной - 22,0 ± 0,1 мин и 35,7 ± 10,0 мин соответственно.
Задержка эвакуации наблюдалась чаще у женщин, чем у мужчин, тогда как у пациентов мужского пола преобладали показатели нормальной эвакуации (таблица). Этот факт трудно объясним и подлежит дальнейшему анализу, но он не единственный. Подобные «находки» были уже описаны ранее [9].
Характеристика моторно-эвакуаторной функции желудка у больных ИЗСД в зависимости от пола
|
|
Нормальная эвакуация (%) |
Ускоренная эвакуация (%) |
Замедленная эвакуация (%) |
|
Мужчины |
53,9 |
38,5 |
7,6 |
|
Женщины |
33,3 |
33,3 |
33,3 |
Пациенты, имеющие задержку эвакуации, получали цисаприд (координакс) однократно 1 таблетку (10 мг) за 60 мин до обследования. Прием данного прокинетика приводил к увеличению скорости опорожнения желудка более чем в 2 раза вплоть до ее нормализации [2]. Пациентам с диабетическим гастропарезом (атония желудка) внутривенно вводили эритромицин в дозе 0,25 и 0,5 г, что вызывало значительное усиление моторики желудка и резкое его опорожнение от содержимого [8].
Заключение
Таким образом, эвакуаторная функция желудка у больных с ИЗСД чаще бывает нарушенной (ускоренной или замедленной). Ультразвуковая методика определения Т1/2 позволяет объективно диагностировать изменения желудочной моторики, а разумным подходом к коррекции этих состояний является использование прокинетиков.
Исследование взаимосвязи моторно-эвакуаторной функции желудка и метаболических нарушений при ИЗСД может дать новый прогностический критерий преждевременного старения организма человека.
Рецензенты:
-
Ильницкий А.Н., д.м.н., доцент, первый заместитель директора АНО «НИМЦ «Геронтология», г. Москва;
-
Чеботарев П.А., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой безопасности жизнедеятельности человека УО «Полоцкий государственный университет», г. Полоцк.
Работа поступила в редакцию 24.08.2012.