В последние годы все большее внимание исследователей обращено на изучение вклада варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) в развитие ремоделирования камер сердца. Достаточно много данных о том, что ВБНК является сложным системным процессом, сопровождающимся подавлением функциональной активности энергозависимых Са2+-транспортирующих систем [2] и нарушением вегетативной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса [1, 4]. Но по-прежнему мало данных о характере структурной перестройки камер сердца и изменении сократительной способности миокарда у пациентов, страдающих ВБНК.
Цель исследования ‒ определить характер ремоделирования миокарда у пациентов, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей, и выявить особенности внутрисердечной гемодинамики у данной категории больных.
Материалы и методы исследования
В исследование включено 64 человека, все мужчины. Основную группу составили 30 пациентов в возрасте 40,7 ± 11,5 лет, страдающих ВБНК, контрольная группа представлена 34 здоровыми мужчинами в возрасте 37,1 ± 11,7 лет. Критериями исключении явились: артериальная гипертензия, гемодинамически значимые пороки сердца, ИБС, сахарный диабет, курение, хронические заболевания легких, повышение индекса массы тела (ИМТ) выше 25 кг/м2, повышение систолического давления в легочной артерии выше 30 мм рт.ст. Исследование проводилось с соблюдением требований Хельсинкской декларации прав пациента.
Всем пациентам проводили дуплексное сканирование вен нижних конечностей и эхокардиографическое исследование на аппарате VIVID 3. Для оценки объемов левого желудочка (ЛЖ) и систолической функции ЛЖ использовалась формула Симпсона. Также рассчитывалась относительная толщина задней стенки ЛЖ (2НD), масса миокарда, индекс массы миокарда и индекс левого предсердия (ИЛП), толщина передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ, мм), срединный размер ПЖ, площадь ПП, проксимальный размер выходного тракта ПЖ (RVOTрrох, см). Представленные показатели оценивались по методике, рекомендованной американской эхокардиографической ассоциацией [7].
Для оценки систолической функции правого желудочка (ПЖ) использовали показатели, рекомендованные руководством по эхокардиографии американской эхокардиографической ассоциации (2010), а именно подвижность латерального края трикуспидального кольца (ТАРSЕ, мм), фракция укорочения площади правого желудочка (FAC, %), ускорение миокарда ПЖ во время изоволюмического сокращения (RV IVA), индекс миокардиальной активности (RIMP, известный так же как индекс Теи) [6]. Конечный диастолический объем ПЖ (КДОПЖ, мл), ударный объем ПЖ (УОПЖ, мл) и фракция выброса ПЖ (ФВПЖ, %) рассчитаны с использованием формулы R.A. Levin. Диастолическая функция желудочков оценивалась показателями: время замедления (Dt, мс), отношение пика раннего диастолического заполнения желудочков к пику систолы предсердий (Е/А), отношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ и ПЖ к максимальной скорости движения латеральной части фиброзного кольца митрального клапана и трикуспидального клапана (Е/Е´).
Вычисления реализованы с помощью пакета программ STATISTICA 6.0. Полученные результаты представлены в формате Mean ± StD. Различия принимали за статистически значимые при уровне р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Стандарт ультразвукового исследования предусматривает обязательную оценку структурно-функционального состояния левых камер. Кроме того, результаты существующих современных исследований не исключают влияния объемной перегрузки у пациентов с ВБНК на состояние миокарда левого желудочка. В связи с этим мы посчитали необходимым представить результаты изучения состояния левых камер у данных групп пациентов (табл. 1).
Таблица 1
Структурно-функциональное состояние левых камер сердца у пациентов, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей
|
Показатель |
Пациенты с ВБНК, n = 30 (1) |
Группа контроля, n = 34 (2) |
р1-2 |
|
ММЛЖ, г/м² |
164,2 ± 34,6 |
144,4 ± 40,4 |
0,04 |
|
ИММЛЖ, кг/м² |
84,56 ± 16,99 |
73,58 ± 16,67 |
0,0128 |
|
2НD |
0,387 ± 0,083 |
0,369 ± 0,055 |
нд |
|
КДОЛЖ, мл |
102,9 ± 37,3 |
93,7 ± 28,9 |
нд |
|
Индекс левого предсердия, мл/м² |
22,45 ± 8,02 |
23,27 ± 4,84 |
нд |
|
ФВ ЛЖ, % |
65,55 ± 6,0 |
62,74 ± 7,52 |
нд |
|
Е/А на МК |
1,63 ± 0,37 |
1,66 ± 0,35 |
нд |
|
Dt на МК, мс |
188,36 ± 86,91 |
161,31 ± 46,46 |
нд |
|
Е/Em МК |
5,37 ± 1,74 |
5,49 ± 1,71 |
нд |
При изучении особенностей ремоделирования миокарда ЛЖ у пациентов с ВБНК обращал на себя внимание факт увеличения массы миокарда ЛЖ и индекса массы миокарда ЛЖ (р ˂ 0,05).
В то же время не наблюдалось каких-либо существенных различий в показателях систолической и диастолической функции ЛЖ между данными группами.
Правые камеры сердца являются терминальным сегментом венозной системы большого круга кровообращения. Как венозная гиперволемия, так и нарушение гуморального гомеостаза на фоне дисфункции эндотелия вен нижних конечностей [5] способны оказать влияние на структурно-функциональные свойства правых камер сердца. Анализ морфометрических показателей, характеризующих структурно-геометрическое состояние правых камер сердца у пациентов с ВРВНК, выявил ряд отличий в сравнении с контрольной группой (табл. 2).
Мы наблюдали достоверное увеличение показателя срединного размера ПЖ в группе пациентов с ВБНК, где он составил 3,51 ± 0,42 см, тогда как в группе контроля его средние значения составили 3,32 ± 0,31 см (р ˂ 0,05). В то же время RVOTрrох существенно не различался между группами. Расчет КДОПЖ также не показал достоверных различий между первой и второй группами, хотя у пациентов, страдающих ВБНК, этот показатель был несколько выше значений КДОПЖ контрольной группы и составил 84,9 ± 19,7 мл против 79,4 ± 26,8 мл соответственно.
Также обращает на себя внимание факт увеличения размера передней стенки ПЖ у пациентов с ВБНК, у которых средние значения этого показателя составили 0,531 ± 0,07 см, против 0,449 ± 0,07 см группы контроля (р ˂ 0,05). У пациентов с ВРВНК также наблюдалось увеличение размеров ПП. Так, средние значения площади ПП у больных ВБНК составили 17,99 ± 2,75 см² против 15,43 ± 3,67 см² у здоровых лиц (р ˂ 0,05).
Как видно из данных, представленных в табл. 2, при анализе показателей, характеризующих систолическую функцию, у пациентов с ВБНК были выявлены изменения в сравнении с таковыми в контроле. Оценка FAС позволила установить тенденцию к ее снижению в группе пациентов, страдающих ВБНК: данный показатель составил 41,8 ± 7,33 % против 45,9 ± 10,1 % в группе контроля, р = 0,067. Напротив, показатель ТАРSЕ в этой группе был достоверно больше, чем в группе контроля и составил 31,7 ± 6,1 и 28,2 ± 5,7 мм соответственно.
Таблица 2
Структурно-функциональное состояние правых камер сердца у пациентов, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей
|
Показатель |
Пациенты с ВБНК, n = 30 (2) |
Группа контроля, n = 34 (1) |
Р1-2 |
|
Срединный размер ПЖ, см |
3,51 ± 0,42 |
3,32 ± 0,32 |
0,048 |
|
Проксимальный размер RVOТ по короткой оси, см |
3,10 ± 0,21 |
2,95 ± 0,48 |
нд |
|
КДО Levin, мл |
84,9 ± 19,7 |
79,4 ± 26,8 |
нд |
|
Площадь ПП, см² |
17,99 ± 2,75 |
15,43 ± 3,67 |
0,003 |
|
ПСПЖ, мм |
0,531 ± 0,07 |
0,449 ± 0,07 |
< 0,001 |
|
FAС, % |
41,8 ± 7,33 |
45,9 ± 10,1 |
0,067 |
|
ТАРSЕ, мм |
31,7 ± 6,08 |
28,2 ± 5,7 |
0,021 |
|
ФВ Levin, % |
52,2 ± 7,08 |
55,5 ± 9,87 |
нд |
|
УО Levine, мл |
44,75 ± 13,57 |
45,46 ± 14,18 |
нд |
|
IVА |
0,43 ± 0,17 |
0,31 ± 0,12 |
0,005 |
|
Е/а на ТК |
1,83 ± 0,31 |
1,72 ± 0,31 |
нд |
|
DТ на ТК, мс |
197,67 ± 76,87 |
188,41 ± 82,50 |
нд |
|
Е\Е на трикуспидальном клапане |
5,35 ± 1,83 |
5,04 ± 2,09 |
нд |
|
Е\Е на трикуспидальном клапане ˃ 6, абс.(%) |
10 (33,33 %) |
7 (20,58 %) |
нд |
|
RIМР |
0,360 ± 0,15 |
0,439 ± 0,11 |
0,025 |
Измерение ФВ ПЖ по формуле R.A. Levin включает оценку фракций укорочения площади ПЖ и укорочения расстояния от кольца трикуспидального клапана до клапана легочной артерии и является, таким образом, интегральным показателем. В нашем исследовании ФВПЖ (R.A. Levin) не позволила выявить существенных различий в группе пациентов с ВБНК в сравнении со здоровыми людьми.
Известно, что сила изометрического сокращения напрямую зависит от растяжения кардиомиоцитов и не зависит от постнагрузки, именно с этим мы связываем значительное превышение средних значений RV IVA у пациентов с ВБНК по сравнению с контрольной группой: 0,433 ± 0,171 против 0,312 ± 0,119 соответственно (р ˂ 0,05).
При сравнительном анализе частоты формирования различных типов диастолической дисфункции ПЖ у пациентов с ВБНК существенных различий в значениях показателей Е/А и DТ не наблюдалось. Не выявлено достоверных различий и в средних значениях показателя Е/Е´, измеренного на латеральном крае трикуспидального клапана, но превышение нормативных значений Е/Е´ (более 6) у пациентов, страдающих ВБНК, встречалось несколько чаще – у десяти (33,33 %) мужчин, тогда как в группе контроля только у семи (20,58 %), что свидетельствует о большем повышении давления в ПП у больных ВБНК.
Косвенным признаком повышения давления в ПП может также являться снижение средних значений показателя RIМР в группе пациентов, страдающих ВБНК, в сравнении с группой контроля (0,360 ± 0,154 и 0,439 ± 0,113 соответственно, р = 0,025).
По современным представлениям процесс ремоделирования представляет собой многофазовый адаптивно-дезадаптивный процесс, складывающийся из совокупности изменений структуры и функционального состояния сердца и направленный на оптимальное функционирование миокарда в условиях любого патологического процесса, но изменение геометрической модели сердца часто предшествует клиническому проявлению сердечной недостаточности и может самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда.
Как показало проведенное нами исследование, ремоделирование правых отделов сердца, развивающееся при ВБНК, проявляется в виде дилатации ПЖ и развития эксцентрической гипертрофии ПЖ. Очевидно, что данная перестройка ПЖ является ответом на объемную перегрузку правых камер у пациентов в ВБНК.
Дилатации подвергается и ПП, что может быть как следствием повышенной подвижности латерального края трикуспидального кольца (ТАРSЕ), так и признаком повышения давления в ПП.
Необходимо отметить, что сравнительный анализ показателя, характеризующего жесткость правого желудочка и отражающего повышение конечно-диастолического давления в правом желудочке – Е/Е´, не выявил достоверных отличий в представленных исследуемых группах. Это может свидетельствовать о полиэтиологическом характере внутриполостной гипертензии в ПП у пациентов, страдающих ВБНК. Известно, что наряду с повышенной жесткостью миокарда ПЖ давление в ПП может повышаться вследствие сложных нейрогуморальных изменений [3], в том числе в результате ваготонии, которая свойственна пациентам с ВБНК [1].
При анализе характеристик систолической функции ПЖ в исследуемых группах установлено, что у пациентов с ВБНК имело место формирование гиперкинетического типа изометрического сокращения, а также повышение продольной сократимости в ответ на объемную перегрузку, что указывает на нормострессовый характер ремоделирования при реализации закона Франка-Старлинга. Однако тенденция к снижению значений FAC указывала на напряжение компенсаторных механизмов ремоделирования ПЖ и явную направленность к снижению его сократительной функции.
Сложная морфофункциональная перестройка ПЖ у пациентов, страдающих ВБНК, направлена на обеспечение адекватного поступления крови в малый круг кровообращения в условиях объемной перегрузки и нарушения работы рецептор-зависимых транспортных систем Са²+ каналов. Данное ремоделирование носит адаптивный характер, и мы не наблюдали достоверных различий между группами в основных показателях систолической функции ПЖ, таких как УОПЖ и ФВПЖ.
Гипертрофия миокарда обоих желудочков, которую мы наблюдали у пациентов страдающих ВБНК, может быть объяснена повышением объемной перегрузки у данной категории лиц.
Выводы
1. Варикозная болезнь нижних конечностей является независимым фактором риска дилатации правого желудочка и правого предсердия, а также гипертрофии миокарда, как левого, так и правого желудочков.
2. У пациентов, страдающих ВБНК, чаще, чем у здоровых людей, встречаются признаки повышения давления в ПП, а ремоделирование правого желудочка протекает с формированием преимущественно продольной сократимости и характеризуется стремлением к переходу от адаптивного ремоделирования камер сердца к дезадаптивному вследствие стабильной объемной перегрузки камер сердца.
Рецензенты:Попов А.А., д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 2, ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава,г. Екатеринбург;
Хромцова О.М., д.м.н., заведующая кафедрой внутренних болезней № 4, ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава, г. Екатеринбург.