Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Парахонский А.П.

В нейроиммунопатологии выделяют основные группы процессов: иммуноагрессия, нейрогенный иммунодефицит, дисрегуляция нейроиммунных связей. Роль аутоагрессии в патогенезе патологии доказана обнаружением в очагах повреждения нервной ткани иммунных комплексов или лимфоцитарно-макрофагальных инфильтратов, цитотоксическим действием на нервную ткань антител или сенсибилизированных лимфоцитов, экспериментальным воспроизведением нейроиммунопатологии. Нарушение нейроиммунных связей обусловлено действием повреждающих факторов на регуляторные звенья нейроиммунной цепи (рецепторы, нейромедиаторы).

В патогенезе рассеянного склероза (РС) важную роль играет Т-клеточная реакция на основной белок миелина, ассоциированная с генотипом HLA-DR2, определяющим предрасположенность к РС. Установлено, что для активной стадии заболевания характерны увеличение числа Th-1-клеток, продуцирующих γ-интерферон и экспрессирующих рецепторы к ИЛ-2, повышенный уровень ФНО, а также усиленная продукция ИЛ-1 и 6. Ключевую роль в развитии аутоиммунного воспалительного процесса при РС играет γ-интерферон, поддерживающий воспаление в нервной ткани, чем объясняется терапевтический эффект его антагониста - β-интерферона. Свидетельством участия нейроиммунных процессов в патогенезе РС является усиленная экспрессия опиоидных рецепторов на лимфоцитах крови больных.

Ведущую роль в патогенезе миастении имеют антитела к белку никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, которые вызывают деструкцию постсинаптической мембраны и нарушение нервно-мышечной передачи. Внимание привлекает аутоиммунные идиотип-антиидиотипические взаимодействия, проявляющие патогенные свойства. Частота обнаружения специфических антител в надосадке культуры лимфоцитов полнее отражает активность заболевания, чем их встречаемость в сыворотке крови больных миастенией. Они стимулируют взаимодействие Т- и В-лимфоцитов, усиливая продукцию антител к ацетилхолиновым рецепторам. В иммунотерапии больных миастенией существенное значение имеет подавление функции CD4-лимфоцитов моноклональными антителами.

Тяжёлые нарушения деятельности мозга при болезни Альцгеймера (БА) являются следствием поражения ацетилхолиновых нейронов и отложения в тканях мозга β-амилоида. Выявлены иммунные проявления БА: антитела, реагирующие с нервной тканью и иммунные комплексы. Установлена корреляция между тяжестью заболевания и нарушениями иммунологических показателей - лимфопенией, повышением пролиферативной активности Т-лимфоцитов и продукции ИЛ-1. Нарушения иммунореактивности коррелировали с патологическими изменениями в лимбико-ретикулярной системе мозга. Обнаружено, что аналог вазоинтестинального пептида обеспечивает эффективную защиту нейрональных клеток от токсического действия β-амилоидного протеина. Т-лимфоциты имеют рецепторы к этому пептиду, который угнетает реакцию на митогены. Определённую роль в развитии осложнённой эпилепсией системной красной волчанки имеют антифосфолипидные антитела. Назначение иммунодепрессантов может оказаться полезным в комплексном медикаментозном лечении генерализованной эпилепсии.

При развитии ряда патологических состояний выявлены аутоантитела к нейромедиаторам, нейропептидам и цитокинам - биорегуляторам функций ЦНС и иммунной системы. Дисрегуляторная концепция нейроиммунопатологии открывает новые перспективы в терапии наркомании и алкоголизма, связанные с антителами к нейромедиаторам. Методом выбора может стать адоптивная иммунотерапия - иммунизация лейкоцитами, экстракорпорально стимулированными иммуномодуляторами.