Интерес к проблеме ремоделирования, как патологическому процессу, определяется характером структурно-морфологических и функциональных изменений миокарда и возникновением сердечной недостаточности.
Цель: изучение характера постинфарктного ремоделирования.
Материалы и методы Обследовано 117 больных в постинфарктном периоде в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 56,6 ±10,8 лет), в течение года после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Для определения функционального класса (ФК) хронической СН использовали классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA). У всех больных проводилось ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «Aloka-SSD» фирмы Aloka, LTD (Япония) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 Мгц по общепринятой методике. Определяли следующие показатели: конечный диастолический диаметр (КДД, см), конечный диастолический объем (КДО, см3), конечный систолический диаметр (КСД, см), конечный систолический объем (КСО, см3), толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖД, см), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПД, см); показатели, характеризующие гемодинамическую и сократительную способности миокарда: ударный объем (УО, см3), фракция выброса (ФВ%), скорость циркулярного укорочения волокон (СЦУ, окр·с-1). Величину гипертрофии миокарда (ГМ), рассчитанную по методу L.Teichholz, определяли в зависимости от значений индекса массы миокарда (ИММ ЛЖ). ГМ отсутствовала при значениях ИММ меньше 80 г/м2, умеренно выраженная гипертрофия считалась при ИММ от 80 до 100 г/м2 и выраженная - при ИММ больше 100 г/м2 .
Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакета программ «Microsoft Excel», «Statistica» применение критерия tСтьюдента. Данные представлены в виде М ± SD. Отличия считали достоверными при р < 0,05
Результаты Структурно-морфологические изменения миокарда левого желудочка при его ремоделировании к концу 12 месячного наблюдения характеризовались как сохранением нормальной геометрии сердца, так и развитием концентрической и эксцентрической гипертрофии миокарда.
У больных с нормальным ремоделированием было отмечено увеличение КДО на 18,8% по сравнению с контрольной группой, КСО - на 42,3% (p < 0,05), снижение СЦУ на 8,2% (p < 0,01), отмечено также достоверное снижение Е по сравнению с контрольной группой на 42,6% (р < 0,001) и уменьшение А на 27,5% и ФВ на 26,3% (p < 0,05).
У больных с ремоделированием миокарда ЛЖ по концентрическому типу КДОлж составил (112,2 ± 19,4) см3, что почти соответствовало больным с нормальной геометрией сердца при уменьшении КСОлж на 10,5% (р < 0,05). Наиболее существенно увеличилась ММ - на 48,6% и СЦУ волокон миокарда ЛЖ на 24,7% (p < 0,05), что сопровождается увеличением ФВ на 13,6% и расслабления полости ЛЖ в диастолу.
Наиболее существенные изменения структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ были обнаружены у больных с эксцентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. У них отмечено значительное увеличение КДО и КСО на 94,1% в сравнении с контрольной группы (р < 0,01) (174,9 ± 18,6 см3 и 82,8 ± 19,7 см3 соответственно). Дилатации полостей ЛЖ сопутствует увеличение ИММ на 62,8% (p < 0,01) по сравнению с контрольной группой и на 56,9% (p < 0,01) по сравнению с больными нормальной геометрией сердца и на 5,6% по сравнению с больными при наличии концентрической гипертрофией миокарда. Установлено также снижение СЦУ волокон по сравнению с больными с концентрической гипертрофией миокарда на 20,7% (р < 0,01), а также уменьшение Е по сравнению с контролем 38% (р < 0,01). Максимально, из всех групп больных, было уменьшено время изоволюмического расслабления (66,2 ± 7,8) мс или на 12% (р < 0,05).
Таким образом, особенности структурно-морфологические изменений миокарда ЛЖ в постинфарктном периоде составляют основу нарушения сократительных свойств миокарда и участие различных механизмов развития сердечной недостаточности.
Выводы:
- Ремоделирование миокарда левого желудочка в течении первого года после инфаркта миокарда свидетельствует о сохранении структурно-функциональных взаимоотношений миокарда только у 18% больных, в то время как концентрическая гипертрофия возникает у 56,4 % и эксцентрическая гипертрофия у 58,1% больных.
- Ранним диагностическим признаком ремоделирования миокарда левого желудочка сердечной недостаточности является нарушение релаксации миокарда ЛЖ, о чем свидетельствует снижение максимальной скорости потока раннего диастолического наполнения.
- Появление систолической дисфункции миокарда ЛЖ происходит при эксцентрическом ремоделировании миокарда ЛЖ и проявляется снижением фракции выброса и уменьшением максимальной скорости потока периода раннего предсердного диастолического наполнения.