Материалом для данной работы послужили результаты обследования 40 больных гипертонической болезнью 2 стадии, 2 - 3 степени со средним и высоким риском, у которых был выявлен α-адренозависимый патогенетический тип заболевания. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Для исследования состояния гемостаза нами был использован метод дифференцированной электрокоагулографии с раздельной записью кривых для цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа и оценки состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза (Воробьев В.Б., 1996).
В бестромбоцитарной плазме больных данным типом гипертонической болезни первая фаза свертывания была значительно (в 6,41 раза по сравнению с контролем) замедлена. Это свидетельствовало о резком снижении у наших пациентов скорости образования тромбопластина. Скорость свертывания этой фракции крови была снижена при α-адренозависимости в 3,18 раза за первую минуту, в 2,2 раза за вторую минуту. Пик коагуляционных процессов приходился в отличие от здоровых людей на третью минуту записи. На выраженное повышение интенсивности образования тромбина у обследованных лиц указывало увеличение в 8 раз константы использования протромбина тромбопластином. Показатель эластичности сгустка в бестомбоцитарной плазме был на 44% выше, чем у здоровых людей. Это свидетельствовало об увеличении упруго-вязких свойств плазменного сгустка. Константа L была у пациентов с α-адренозависимым типом гипертонической болезни повышена в 1,91 раза, что указывало на усиление и ускорение процессов полимеризации фибрина. Коагуляционная активность бестомбоцитарной плазмы составила 156,0±7,894 у. е. у больных по сравнению с 112,5±5,213 у. е. в контрольной группе.
Таким образом, у больных α-адренозависимым патогенетическим типом гипертонической болезни нарушения коагуляционного гемостаза носили неоднозначный и разнонаправленный характер. Медленное по сравнению со здоровыми людьми образование тромбопластина сопровождается у этих лиц быстрым и очень интенсивным синтезом тромбина. Процесс свертывания бестромбоцитарной плазмы завершается формированием плазменного сгустка высокой плотности.