Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

Рева И.В., Метёлкина И.В., Погорелов В.В., Гурбанов К.Р., Игнатьев С.В., Первов Ю.Ю., Попова К.М.

Воздействие на программу клеточной гибели или пролиферативной актив ности - одно из перспективных направлений консервативного медикаментозного течения. Нам не удалось обнаружить исчерпывающих сведений об NO-ергических механизмах влияния на процессы апоптоза и роста активности регенераторного потенциала покровных эпителиоцитов. При воспалительных, иммунных и других реакциях в эпителиальной пластинке слизистых оболочек и эпидермиса кожи, в ре зультате активации синтеза iNOS в клетках, создаются высокие концентрации ок сида азота. Роль оксида азота в механизмах апоптоза сводится к цитотоксическому действию молекулы на мишень. Роль акцептора оксида азота в индукции апопто за играют митохондрии вследствие содержания большого количества железосернистых белков. Токсический эффект проявляется в угнетении митохондриальных ферментов, что приводит к снижению выработки АТФ и ферментов, участвующих в репликации ДНК, а также в непосредственном повреждении ДНК. Дезактивиру ющее действие оксида азота на апоптоз реализуется через каспазы путем нитрозилирования тиоловых групп каспаз. Программа гибели клеток в онтогенезе и при реакции на повреждение запускает однотипный молекулярный механизм, однако выраженность процесса связана с различными цитотоксическими и тканепротективными эффектами оксида азота,

Проведенный сравнительный анализ активности N0S в эпителиальных пластах слизистых оболочек и эпидермиса кожи на всех этапах онтогенеза человека показал, что физиологическая роль синтезы оксида азота, как индуктора процесса дифференцировки, роста и специализации эпителиальных клеток, несомненна. По нашим наблюдениям рост апоптотического индекса сочетается с появлением в эпителиоцитах позитивной реакции наiNOS. Сходным образом увеличивается активность NADPH-диафоразы, от ражающей суммарное содержание конститутивной и индуцибельной NOS.