Пролапс митрального клапана (ПМК) рассматривают как вариант врождённой системной соединительнотканной и психовегетативной недодостаточности, проявляющийся в виде особой чувствительности к соматогенным и психогенным воздействиям [8]. Однако степень ответной реакции на внешние факторы зависит от исходной реактивности организма. Сдвиги метаболических процессов в клетках крови отражают особенности индивидуальной реактивности, а комплексное изучение этих изменений может дать адекватное представление об уровне адаптивных реакций как самого эритрона, так и системы в целом [7].
Цель работы: Оценить метаболические изменения в эритроцитах у юношей с ПМК в зависимости от степени адаптированности организма.
Методика исследования
В основу работы легли результаты клинических, инструментальных и биохимических исследований, проведенных у 137 юношей призывного возраста с пролапсом митрального клапана (ПМК) в возрасте от 15 до 27 лет (средний возраст 17,78±2,43 года). В качестве контрольных оценивались показатели у 30 доноров мужского пола того же возраста без указаний в анамнезе на сердечно-сосудистые заболевания.
Для решения поставленных задач помимо общеклинических данных, при обследовании пациентов с ПМК и здоровых лиц в день обращения в лечебное учреждение проводили эхокардиоскопию на аппарате Sim 5000 plus с датчиком 2 МГц по стандартной методике. Показатели газотранспортной функции исследовали в венозной крови, взятой из кубитальной вены. Для определения содержания конечных продуктов гликолиза в эритроцитах использовали 20% гемолизат, приготовленный на бидистиллированной воде.
Содержание пировиноградной кислоты (ПВК) и лактата (Л) в эритроцитах оценивали по стандартным методикам [1, 5].
Результаты исследования
Все пациенты в соответствии с клинико-функциональным статусом были рандомизированы на 2 группы: с высокими (1-я клиническая группа) и сниженными (2-я клиническая группа) компенсаторно-адаптивными возможностями организма.
Анализ соотношения аэробной и анаэробной фаз обмена у больных с ПМК в эритроцитах выявил наличие достоверных различий в концентрации ПВК, Л и соотношения лактат/пируват (Л/П) по сравнению со здоровыми лицами. Результаты представлены в таблице 1.
Таблица 1. Содержание конечных продуктов гликолиза в эритроцитах в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных возможностей организма у больных с ПМК, (Х ± m)
| Показатель / Типы | Контроль, n=30 | 1-я группа с высокими компенсаторно-адаптивными возможностями, n=64 | 2-я группа со сниженными компенсаторно-адаптивными возможностями, n=73 |
| ПВК, мкМ/мл | 0,174±0,016 | 0,25±0,054 | 0,34±0,042* |
| Лактат, мкМ/мл | 2,1±0,122 | 4,69±0,16* | 3,18±0,31*○ |
| Лактат/Пируват, усл. Ед. | 8,28±0,42 | 18,4±0,21* | 9,49±0,31*○ |
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контролем, ○- р<0,05 по сравнению с группой 1.
Как видно из таблицы 1, у больных 2-й клинической группы уровень ПВК в эритроцитах был выше, чем в контроле на 95,4% (p<0,05). Концентрация Л в 1-й группе превышала значения в группе здоровых лиц в 2,23 раза, а во 2-й группе на 51,4% (р<0,05). Повышение концентрации ПВК при неадекватном увеличении концентрации Л в эритроцитах можно считать результатом значительного усиления гликолиза. Объективным показателем интенсивности гликолитических процессов является коэффициент Л/П.
Нами установлено статистически достоверное превышение этого коэффициента в эритроцитах больных 1-й клинической группы по сравнению с 2-й группой на 93,8% (р<0,05). Данные изменения, возможно, характеризуют компенсаторное напряжение гликолитических процессов метаболизма углеводов. Однако усиление активности гликолиза лишь частично компенсирует недостаток продукции энергии в анаэробных условиях и является «невыгодным» процессом, так как увеличивает утилизацию глюкозы.
Известно, что воздействие гипоксического стимула вызывает формирование компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на повышение функциональной активности клеток [3,6]. Проведенный в рамках исследования анализ позволяет сделать вывод, что у пациентов с ПМК имела место тканевая гипоксия, характеризующаяся повышением концентрации ПВК и Л, разной степени выраженности.
Истощение внутренних энергетических резервов при недостаточной оксигенации приводит к замедлению дальнейшего окисления Л и ПВК и накоплению их в клетках и тканях, и таким образом, развитию метаболического ацидоза, что представляет собой дополнительный повреждающий фактор при гипоксии [2, 4]. Таким образом, в ходе исследования установлено, что снижение компенсаторно-приспособительных возможностей организма у больных с ПМК приводит к ответу кислородного гомеостаза крови, а для поддержания обменных процессов на достаточном уровне включается модуляционный механизм адаптации. Изменение внутриклеточного метаболизма в сторону преобладания анаэробных процессов при данной патологии, по-видимому, с одной стороны является проявлением защитных реакций у больных с ПМК, а с другой является ведущим патогенетическим механизмом повреждения клеток и тканей у этой категории пациентов.
Достоверные изменения, выявленные при анализе газотранспортной функции эритроцитов, давали возможность использовать их в качестве диагностических критериев оценки компенсации гипоксии у больных ПМК.
Корреляционный анализ выявил наличие достоверных взаимосвязей между показателями гликолиза в эритроцитах и показателями кардиогемодинамики, отражающими состояние компенсаторно-адаптивных возможностей сердечно-сосудистой системы (таблица 2).
Таблица 2. Корреляционные взаимосвязи между показателями гликолиза эритроцитов и кардиогемодинамическими параметрами у юношей с ПМК
| Показатели | Коэффициенты корреляции | Р1 | Р2 | |
|
| 1-я группа с высокими компенсаторно-адаптивными возможностями, n=64 | 2-я группа со сниженными компенсаторно-адаптивными возможностями, n=73 |
|
|
| ВК и СИ | -0,429 | -0,416 | 0,048 | 0,045 |
| Лактат и УО | 0,408 | 0,412 | 0,041 | 0,043 |
| Л/ПВК и УО | -0,426 | -0,423 | 0,049 | 0,047 |
| Л/ПВК и УИ | -0,447 | -0,441 | 0,039 | 0,040 |
| ПВК и МПК | -0,415 | -0,418 | 0,041 | 0,042 |
| Лактат и Рмах | -0,512 | -0,518 | 0,009 | 0,007 |
| Л/ПВК и Рмах | -0,528 | -0,521 | 0,008 | 0,008 |
Примечание: СИ – сердечный индекс, УО – ударный объём, УИ – ударный индекс, МПК – максимальное потребление кислорода, Рмах- максимальная мощность, Р1- коэффициент достоверности в 1-й клинической группе, Р2- коэффициент достоверности во 2-й клинической группе.
Выводы
- У больных ПМК в эритроцитах выявлено усиление процессов анаэробного метаболизма глюкозы, наиболее выраженное у больных, с высокими компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
- Превышение коэффициента лактат/пируват на 10-40% по сравнению с контролем может быть использовано в качестве биохимического маркера напряжения компенсаторно-приспособительных механизмов у юношей с ПМК. Данный тест может быть рекомендован для отбора пациентов, нуждающихся в медикаментозном повышении компенсаторно-адаптивных возможностей организма.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Бабаскин М.П. Способ определения пировиноградной кислоты в крови. //Авторское свидетельство №877436, СССР. - 1981. - Бюлл. 40.
- Биологическая химия под ред. Николаева А.Я. // М.: Медицинское информационное агентство.- 2004.- 451с.
- Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника. под ред. Шевченко Ю.Л. //Санкт-Петербург. - 2000. -383с.
- Клиническая биохимия. под ред. Ткачука В.А.// Москва. Гэотармед. 2002.- 306с.
- Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и др.; Под редакцией В.В. Меньшикова. // Лабораторные исследования в клинике: Справочник. М., Медицина. - 1987.-368с.
- Микашинович З.И., Рымашевский Н.В., Логинов И.А. и др. Опыт применения озонотерапии в акушерстве. //3-я Всероссийская научно-практическая конференция «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород; 1998: С.53.
- Сарычева Т.Г., Козинец Г.И. Морфофункционаная характеристика эритрона в норме // Клин. лаб. диагностика. – 2001. - № 5. - с.3.
- Сторожакова Я.А. Психовегетативный синдром в структуре психических расстройств пограничного уровня у больных с пролапсом митрального клапана во внебольничной психиатрической практике. // Москва, 1992. – 46 с.