Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Губарева Е.А., Каде А.Х., Павлюченко И.И., Басов А.А., Луговой А.Н., Дамашаускас Р.О., Макарова М.О.

Проблема профилактики и лечения острых патологических состояний, связанных с ишемией и реперфузией миокарда, остается одной из наиболее актуальных в медицине. Участие свободнорадикальных процессов в патогенезе ишемических повреждений сердца не вызывает сомнения [Биленко М.В., 1989; Ланкин В. З., 2001]. Согласно современным концепциям, свободнорадикальные реакции затрагивают липидные структуры мембран, способствуя нарушению их целостности вплоть до необратимых повреждений кардиомиоцитов [Чернов Ю.Н., Васин М.В.,1992; Голиков А.П.,1997]. При этом проблема выявления характера изменений в работе антиоксидантной системы (АОС) на уровне целостного организма и локально в тканях сердца остается далеко не решенной. С этой целью в настоящей работе произведен сравнительный анализ активности ферментов первой и второй линии антиоксидантной защиты (АОЗ) - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) эритроцитов и гомогенатов сердец крыс с моделированным инфарктом миокарда (ИМ).

Материалы и методы

Опыты проводились на 24 беспородных белых крысах-самцах массой 190±10 грамм, возраст которых колебался от 9 мес. до 1 года. Моделирование ИМ проводилось по методике Шахбазяна Е.С. (1940) путём перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии без последующей реперфузии (Rumyantsev, 1974). Животные наркотизированы смесью хлоралозы (50 мг/кг внутрибрюшинно) и нембутала (5 мг/кг внутрибрюшинно). В течение всего эксперимента крысы находились на искусственной вентиляции комнатным воздухом с частотой 60 в мин. и объёмом 80 мл, которую осуществляли при помощи аппарата ВИТА-1.Верификация острого ИМ осуществлялась по следующим критериям: электрокардиография, определение биохимических маркеров некроза кардиомиоцитов, патогистологическое подтверждение. Состояние АОС организма оценивали по активности основных ферментов антирадикальной защиты (АРЗ) крови: КАТ и СОД эритроцитов, а также с целью определения активности ферментов непосредственно в очаге повреждения параллельно в сердечных гомогенатах. Забор крови для исследования проводился из нижней полой вены после вскрытия брюшной полости срединным разрезом. Сердце для изготовления гомогенатов извлекалось по окончанию эксперимента через 12 часов. Активность КАТ в гемолизате определяли по методу [Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., 1988] в авторской модификации. Активность СОД определяли по методу [Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.В., 1990] в авторской модификации. Контролем послужила группа интактных крыс(n=12). Основную группу составили крысы с моделированным инфарктом миокарда(n=12).Полученные данные подвергли статистической обработке при помощи компьютерных программ Excel и Statistica.

Результаты и обсуждение

У всех наблюдаемых животных выявлены в той или иной степени выраженности изменения изучаемых показателей АОС как на организменном, так и на тканевом уровне. В результате проведенных исследований установлена следующая картина изменений КАТ у прооперированных крыс с моделированным инфарктом миокарда: в крови отмечается повышение активности КАТ на 24,3% относительно аналогичного показателя в группе интактных животных, что, вероятно, носит компенсаторно-приспособительный характер и является ответной реакцией АОС организма на увеличение образования гидроперекисей липидов. Другая картина наблюдается при изучении показателя КАТ в гомогенатах сердца, где отмечается снижение активности КАТ на 49,8%, что, вероятно, можно объяснить аллостерическим ингибированием фермента продуктами некролиза и перекисно-модифицированными токсическими субстанциями альдегидной природы или угнетением ее синтеза. При анализе показателя СОД эритроцитов в острый период ИМ статистически значимых изменений выявлено не было, тогда как в гомогенатах сердца в тот же период отмечается значительное понижение активности СОД в среднем на 60,6%, что, вероятно, связано с ингибированием фермента в избытке образующимися активными формами кислорода и гидроперекисями липидов, а также незначительными резервами СОД в тканях. Таким образом, важно отметить о разнонаправленном изменении антиокислительных ферментов на организменном и тканевом уровнях, что доказывает наличие наиболее значимых изменений локально в месте развивающегося патологического процесса, что важно учитывать при изучении показателей АОС при различных заболеваниях, а также при проведении профилактических и реабилитационных терапевтических мероприятий.