Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

Парахонский А.П., Цыганок С.С.

Широкое распространение атопического дерматита (АтД) обусловило необходимость углублённого изучения этой патологии. Развитие аллергического воспаления при (АтД) связано с нарушением баланса лимфоцитов хелперов Th1/Th2-типа в иммунном ответе. По современным представлениям о патогенезе АтД значимое место в функционировании иммунной системы отводится показателям клеточного звена иммунитета - Т-клеткам с хелперной активностью, продуцирующим цитокины разнонаправленного действия. Цитокины, формирующие универсальную биологическую коммуникационную систему, инициирующие и регулирующие воспалительные, иммунные и метаболические процессы играют важную роль в развитии и течении аллергической патологии.

Цель исследования - анализ характера нарушений местного иммунитета кожи и установление роли интерлейкинов (ИЛ-6,8,10), фактора некроза опухоли (ФНОα), интерферона (ИФγ) в формировании различных клинических форм АтД. Под наблюдением находилось 60 больных АтД. Для изучения местного иммунитета кожи был использован метод «кожного окна». Уровень цитокинов (ИЛ-6,8,10, ФНОα, ИФγ) определяли методом иммуноферментного анализа.

Установлено, что содержание иммуноглобулина А (IgA) в экссудате «кожного окна» достоверно снижено (р<0,05) при IgЕ-ассоциированном АтД в сравнении с не-IgЕ-ассоциированным АтД и контрольной группой. Количество IgG при разных видах дерматита достоверно не различалось. Присутствие IgM не было обнаружено ни в одной из групп. Уровень IgE в экссудате при IgЕ-ассоциированном АтД был достоверно выше (р<0.05) чем при не-IgЕ-ассоциированном.

Показано, что для АтД характерно наличие в экссудате «кожного окна» секреторного IgA, который является основным эффектором местного иммунитета; снижение IgA и повышение IgE при различных клинико-морфологических формах АтД. Количественные характеристики IgЕ оказались дифференциально-диагностическими. При распространённом процессе в обеих формах АтД прослеживалась тенденция к снижению показателей IgA в экссудате, у больных с локализованным процессом до 70% от контрольных значений. Все формы АтД сопровождались повышенным содержанием IgЕ в экссудате «кожного окна». Достоверно более высокие показатели (р<0,05) отмечались при распространённой форме IgЕ-ассоциированного АтД.

При определении уровня цитокинов в крови больных с АтД в период ремиссии не было выявлено связи с его разными клиническими формами, а также с возрастом и полом обследованных пациентов. Это свидетельствует о преобладании Th2-типа иммунного ответа и предполагает аналогичные звенья патогенеза в этих группах больных АтД, несмотря на различные пусковые механизмы заболевания. При исследовании цитокинов сыворотки у больных АтД в период обострения, отмечено, что уровень продукции ИФγ был достоверно снижен у пациентов с тяжёлым и среднетяжёлым течением, а содержание интерлейкина (ИЛ-10) было выше, чем при лёгком течении (р<0,05). Уровень ИЛ-6 сыворотки при тяжёлом и среднетяжёлом течении заболевания значительно превышал этот показатель (р<0,05) у больных с лёгким течением.

Аналогичные результаты получены при определении уровня ИЛ-8 у больных АтД в период обострения. Высокие концентрации фактора некроза опухоли (ФНОα) в крови обнаружены у пациентов с тяжёлым и среднетяжёлым течением. Продукция ИФγ у больных с различной распространённостью поражения кожных покровов достоверно не отличалась. При анализе уровня ИЛ-10 сыворотки отмечено его достоверное повышение при диффузных и распространённых формах по сравнению с локальным поражением. Уровень ФНОα был достоверно выше при диффузном и распространённом поражении кожных покровов, чем при локальном. Аналогичная динамика у таких пациентов отмечена и для ИЛ-6 (р<0,05). Уровень ИЛ-8 был достоверно выше при распространённом и диффузном поражении кожи, чем при ограниченном процессе. Степень высвобождения провоспалительных цитокинов напрямую зависела от распространённости и степени тяжести процесса при АтД. Наибольшие концентрации отмечались при тяжёлом и среднетяжёлом течении заболевания, и при распространённом и диффузном поражении кожи.

Таким образом, состояние факторов местного иммунитета при АтД зависит от клинико-морфологических форм заболевания. Выявленное повышение уровня IgE, появление секреторного IgA, на фоне снижения показателя общего IgA в экссудате «кожного окна» в период обострения свидетельствует о недостаточности местного иммунитета при данном заболевании. При АтД независимо от формы заболевания в период обострения имеет место провоспалительная цитокинемия (ИЛ-6,8,10, ФНОα) на фоне снижения уровня ИФγ, напрямую зависящая от тяжести и распространённости заболевания. Изменения в системе цитокинов при АтД отражают дисбаланс в субпопуляциях иммунокомпетентных клеток.