Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Кузьмичева Л.В., Романова Е.В., Матюшкин А.П.

Изучение структуры и функции митохондрий в норме и при патологии существенно расширяет представления о возникновении и развитии многих патологических процессов на уровне клетки и организма в целом. Типы повреждения, связанные с характерными нарушениями биохимических процессов клетки, составляет основу специфических, клинических проявлений заболеваний человека. Гипоксия, особенно ярко выраженная при бронхиальной астме, приводит к закислению внутренней среды клетки, повышению концентрации ионов Н+. Ионы водорода, принимающие участие в работе дыхательных цепей митохондрий, нарушают их работу, вызывая дисбаланс трансмембранных зарядов.

Нами исследована активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) (Пастушенков В. Л., Митин Ю. А., 1993) и цитохромоксидазы лимфоцитов, определяемая гистохимическим методом с помощью НАДИ - реакции, практически здоровых людей и больных с различной патологией легких в острый период заболевания и в стадии ремиссии.

Цитохромоксидазная активность выявляется в виде гранул в большом количестве, расположенных в цитоплазме лимфоцитов. Активность СДГ лимфоцитов у практически здоровых людей составляет 61,09 ± 1,19 нмоль сукцината/мг белка * мин. У больных хроническим бронхитом, абсцессом легких и доброкачественными новообразованиями в острый период активность СДГ снижается соответственно на 38,0 % (p ≤ 0,01), 47,0 (p ≤ 0,001) и 19,0 % (p ≤ 0,05) по отношению к группе практически здоровых людей. Выявлено снижение активности цитохромоксидазы в виде значительного просветления цитоплазмы.

После проведенного медикаментозного лечения активность СДГ у больных хроническим бронхитом и абсцессом легких в стадию ремиссии повышается соответственно на 24,0 % (p ≤ 0,05) и 17,0 % (p ≤ 0,05) по отношению к острому периоду, но не достигает контрольных значений. Полученные данные свидетельствует о снижении в клетке аэробного и усилении анаэробного окисления, что является, по-видимому, адаптивной реакцией периферических лимфоцитов к общей кислородной недостаточности, развивающейся при легочной патологии. Работа выполнена при поддержке правительства республики Мордовия.