Поражения почек при сахарном диабете (СД) встречаются в 40-50% случаев у больных СД 1 типа (Мухин НА., Шестакова М.В., 2000). Однако механизм поражения почек при сахарном диабете требует углубленного изучения. С позиции концепции Конвай В.Д., Золин П.П. (1995) о нарушении пуринового обмена, как типового патологического процесса, большой интерес представляет изучение активности аденозиндезаминазы в форменных элементах крови больных диабетической нефропатией.
Целью нашего исследования явилось изучение активности аденозиндезаминазы в эритроцитах и нейтрофилах крови больных диабетической нефропатией различной степени тяжести. Объектом исследования была кровь 20 больных сахарным диабетом 1 типа с доклинической стадией диабетической нефропатии, 21 больного сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией 1 стадии, 15 больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией 2 стадии. Контролем служила кровь 20 практически здоровых лиц (первичных доноров) такой же возрастной группы. Активность аденозиндезаминазы определяли по методу Н.Б. Немечек и соавт (1993).
Активность аденозиндезаминазы в эритроцитах крови больных СД 1 типа с доклинической стадией диабетической нефропатии достоверно превышала контроль на 38%, у больных диабетической нефропатией 1 стадии - на 60%. В тоже время зафиксирована супрессия активности аденозиндезаминазы в эритроцитах крови больных диабетической нефропатией 2 стадии.
В нейтрофилах крови больных СД 1 типа с доклинической стадией диабетической нефропатии активность аденозиндезаминазы достоверно превышала контроль в 4.3 раза, у больных диабетической нефропатией 1 стадии - в 11.8 раза. В нейтрофилах крови больных диабетической нефропатией 2 стадии наблюдалось снижение активности аденозиндезаминазы.
Следовательно, полученные нами данные показали, что формирование диабетической нефропатии сопровождается активацией аденозиндезаминазы, более значимой в нейтрофилах крови.
При диабетической нефропатии 1 стадии, характеризующейся гиперфункцией почек (Mogensen C.E. et al, 1995), активность аденозиндезаминазы в форменных элементах была максимальной. На стадии начальных структурных изменений ткани почек (диабетическая нефропатия 2 стадии) зафиксирована супрессия активности аденозиндезаминазы. Аденозин (совместно с инсулином) влияет на активность внутриклеточных ферментов, участвующих в трансдукции сигнала (Takasuga et al., 1999). Это позволяет предположить участие аденозина в формировании и прогрессировании диабетической нефропатии.
Работа представлена на Всероссийскую заочную электронную научную конференцию «Медицинские технологии», 15-20 марта 2009 г. Поступила в редакцию 04.04.2009г.