При вирусном поражении печении отмечается активация фагоцитарных клеток и соответственно усиление цитотоксического действия свободных радикалов на мембраны клетки.
Функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты оценивали по активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы эритроцитов (КТ), церулоплазмина (ЦП) в плазме крови. Состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли по количеству ТБК-активных веществ с помощью реакции на выявление малонового диальдегида (МДА) в плазме крови.
Установлено, что функциональное состояние ферментов СОД в плазме крови, каталазы эритроцитов достаточно адекватно отражают выраженность патологического процесса и может быть использовано для уточнения диагноза. Так, у всех больных отмечалось угнетение активности СОД (0,7±0,02), каталазы (0,4±0,02) в эритроцитах. При, чем при наличии сопутствующей патологии - вирусного гепатита В С, активность ферментов значительно снижалась по сравнению с больными ВИЧ-инфекцией без вирусных гепатитов. Возможно, что при ко-инфекции мощная защитная реакция фермента не успевает «мобилизироваться» и быстрее «истощается».
Анализ полученных результатов свидетельствует о глубоких нарушениях в системе ПОЛ, что документируется достоверным увеличением его продуктов в том, числе и малонового диальдегида (р<0,001). Интенсивность процессов ПОЛ зависит от стадии заболевания, клинико-иммунологических показателей, наличия вирусного гепатита В и С. Наибольшая степень накопления продуктов ПОЛ выявлена у больных ко-инфицированных - ВИЧ-инфицированные с вирусными гепатитами В и С (2,6 и 2,8 соответственно). Очевидно, что оба вируса, находясь в организме человека, оказывают на него комплексное воздействие и с чем возможно связано ряд тяжелых клинико-иммунологических нарушений. Усиление процессов пероксидации липидов у больных ВИЧ-инфекцией имеет важное значение в патогенезе ВИЧ-инфекции в частности, в повышении сосудистой проницаемости, гипоксии печени и других тканей.
Важно отметить, что увеличение интенсивности ПОЛ у больных ВИЧ-инфекцией сопровождается существенным угнетением общей антиоксидатной активности крови (3,0±0,06). Снижение данных показателей свидетельствует о глубоком срыве прооксидантной-антиоксидантной систем в разные периоды заболевания.
Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Диагностика, терапия, профилактика социально значимых заболеваний человека», 25-27 июль 2005г.г.Иркутск. Поступила в редакцию 15.07.05г.