Наиболее частое и серьезное осложнение сахарного диабета - синдром диабетической стопы - проблема, сохраняющая ряд неясностей в патогенезе, диагностике, течении заболевания, лечении и профилактике. Быстрый рост распространенности сахарного диабета, особенно 2-го типа, явились основанием для экспертов ВОЗ говорить о пандемии этого заболевания. Разносторонность клинических признаков, сопровождающих синдром диабетической стопы, проявляется в сочетанном лечении заболевания. Врачу, установившему диагноз сахарный диабет, чаще приходится лечить не само заболевание, а его осложнения, привлекая в лечебный процесс специалистов смежных медицинских специальностей [2, 8, 14].
Лидирующее положение среди всех осложнений принадлежит синдрому диабетической стопы, обычно встречающемуся в возрасте от 20 до 75 лет у 20-80 % больных, это осложнение становится основной причиной инвалидизации и больших социально-экономических затрат в медицине [3, 12].
Присоединение гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50-75 % случаев приводит к ампутациям наиболее часто на уровне бедра. Схематичное патогенетическое течение одного из осложнений сахарного диабета - синдрома диабетической стопы можно охарактеризовать следующим образом: первоначально проявляется клиника нейропатии и ангиопатии, переходящая в образование нейропатической или трофической язвы, присоединение инфекции и ампутация нижней конечности [1, 11, 13]. Показатель летальности среди больных, перенесших высокую ампутацию по поводу синдрома диабетической стопы, в ближайшем послеоперационном периоде превышает 20 %, а в течение последующих 5 лет достигает 68 %. Анализ частоты ампутаций нижних конечностей выявил, что хирургическое пособие больным с синдромом диабетической стопы, производится в 17-45 раз чаще, чем у населения в целом, причем отмечено, что частота окклюзионных поражений периферических артерий у пациентов с данным заболеванием превышает таковую у лиц без сахарного диабета лишь в 4 раза [2, 9, 13]. Каждый час в мире происходит около 55 ампутаций нижних конечностей на различных уровнях. Несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза сахарного диабета и его осложнений, количество выполняемых ампутаций растет [4, 10]. Впервые возникший язвенный дефект на стопе, как правило, переходит в рецидивирующий. В течение 5 лет язвенные дефекты рецидивируют в 70 % случаев.
Изменения микроциркуляторного русла на нижних конечностях обладают прогностическим значением в формировании самого синдрома диабетической стопы и развиваются у больных любого возраста. Доказано, что микроангиопатия не имеет триггерного компонента в запуске механизма образования язвенно-некротического дефекта тканей стопы, а является нишей для формирования некротических поражений и причиной недостаточности микроциркуляторного кровотока, обусловленной развитием макроангиопатии и нейропатии [5, 7, т12]. В комплексе с этим микроциркуляторные изменения отягощают клинику нейро- и макроангиопатии, создавая условия, способствующие формированию гнойно-некротического поражения тканей стопы.
Рациональная инфузионная терапия - один из краеугольных камней успешной терапии и профилактики синдрома диабетической стопы. Роль инфузионной терапии в лечении пациента, ее масштаб и сложность зависят от целого ряда причин и обстоятельств: общего исходного соматического статуса пациента, уровня и обширности поражения тканей нижней конечности, специфики заболевания и сопутствующей патологии [6, 8, 11].
Планируя инфузионную терапию - врач стремится скорригировать патологические изменения, вызванные самой болезнью и ее осложнениями: водно-электролитные нарушения, анемию, гипоалиментацию, интоксикацию, реологические расстройства, причем принятые стандарты такого лечения в различных клиниках могут заметно отличаться [6, 8, 12]. В ряде случаев инфузионную терапию модифицируют с учетом специфики обследования. Порой назначаемые инфузии носят формальный характер, что является причиной недооценки ее роли в лечении больного с синдромом диабетической стопы, недостаточной ориентированности в основных патофизиологических и патогенетических механизмах наступивших расстройств.
Цель работы: сформировать тактику инфузионной консервативной терапии, основанной на показателях ультразвуковой диагностики и электротермометрии у больных с синдромом диабетической стопы, с учетом патогенеза заболевания.
Материал и методы исследования
Для реализации поставленной цели, в комплексе с общеклиническими и инструментальными методами исследования: рентгенография, УЗИ в В-режиме, была проведена допплерография сосудов нижних конечностей и электротермометрия у 28 больных с синдромом диабетической стопы. С учетом полученных данных, совместно с врачом-эндокринологом, составлялась консервативная и хирургическая тактика лечения пациентов.
Результаты исследования и их обсуждение
Консервативная терапия включала: коррекцию острых и хронических признаков сахарного диабета, детоксикацию, использование препаратов, улучшающих реологическое свойства крови, антибактериальную терапию (в случае возникновения влажной гангрены), коррекцию всех видов обмена и сопутствующей патологии. Местное лечение: осмотические препараты в виде компрессов, преследуя цель - снятие отека и улучшение микроциркуляции, использование мазевых средств на водорастворимой основе, физиотерапевтические процедуры.
Параллельно проводили оценку состояния кровотока и его динамику с использованием допплерографии и электротермометрии.
Суть выполненной нами работы мы приводим на иллюстрации примеров тактики консервативной инфузионной терапии пациента с сахарным диабетом, осложнившегося синдромом диабетической стопы и клиникой критической ишемии тканей нижней конечности.
Пациент И., 1951 г.р. и/б № 3635 обратился в хирургическое отделение Федерального Бюджетного Учреждения «354 Окружной военный клинический госпиталь» Министерства обороны Российской Федерации с жалобами на общую слабость, наличие функционирующего свища с серозным отделяемым на латеральной поверхности I-II плюсневых костей левой нижней конечности, ноющие боли в левой нижней конечности, чувство онемения и зябкости в стопах. Объективно: кожный покров истончен, отмечаются множественные пигментные пятна на тыле и нижней трети левой нижней конечности. Пульсация на тыле стопы ослаблена, в подколенной и наружной подвздошной артериях сохранена, удовлетворительного качества. По латеральной поверхности I-II плюсневых костей визуализируется свищевой ход, со скудным серозным отделяемым. Данные рентгенографии обеих стоп: определяется отсутствие I-II пальцев левой стопы на уровне проксимальных третей I-II плюсневых костей. Контуры культей ровные, четкие. На правой - деструктивные изменения не определяются, остеопороз, сужение межфаланговых и плюснефаланговых суставных щелей, кальцификация стенок артерий.
Данные электротермометрии: показатели электротермограмм правой нижней конечности были в пределах нормы, полученные параметры служили контролем. Электротермометрические величины для левой нижней конечности: до средней трети голени температурные критерии были в пределах нормы, идентичными для интактной конечности, однако дистальнее - проходило повышение температурных параметров на 0,5 ± 0,12 °С. Данный факт характеризовался как II стадия ишемии по классификации ишемических поражений стоп Фонтейна - Покровского.
С учетом полученных данных составлен индивидуальный лечебный алгоритм. Тактику консервативной терапии построили следующим образом: первоначально вводили кристаллоидные растворы. Однако они отличны по своей осмолярности, недолго сохраняются в сосудистом русле, увеличивая объем циркулирующей крови незначительно, распределяются в интерстициальном пространстве. Влияние на межуточный состав является неотъемлемой частью терапии, для достижения эффекта необходимо медленное капельное введение инфузата с последующей стимуляцией мочеиспускания. Результатом соблюдения данного обстоятельства было снятие синдрома интоксикации и «подготовка» рецепторов клетки для введения препаратов патогенетического действия. Далее использовали витамины группы В с основной целью - регуляция обмена ключевых нейромедиаторов и аминокислот. Схема их введения была комбинированная, состояла из цианкобаламина (0,25 мг) и пиридоксина (50 мг). Дозировка устанавливалась согласно принятым нормам и стандартам. Ожидаемый результат: купирование болевого синдрома, нормализация рефлекторных реакций, нивелирование нарушений чувствительности. Также в комплекс лечения включали прием нестероидного противовоспалительного препарата - диклофенак (25 мг), как фактор снижения болевой симптоматики в первые дни начала терапии, под контролем показателей сахара крови. Затем применяли растворы декстранов - реополиглюкин, в сочетании с антиагрегантом - пентоксифиллин. Основной эффект: улучшение реологических свойств крови, снижение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, улучшение газообмена и уменьшение гипоксии тканей. Заключительный этап: применение препаратов простагландина Е1 - вазапростан, причем мы отметили, что для оценки эффективности лечения достаточен курс 3-4 инфузий лекарственного средства, когда отмечается его эффект, длительное введение не рекомендовано.
Местное лечение: осмотические препараты на правую стопу в виде полуспиртовых компрессов для снятия отека улучшения микроциркуляции и закрытия свищевого хода.
Для оценки проводимого лечения выполняли допплерографию, где оценивали состояние кровотока и его динамику, а также показатели электротермометрии.
Через 7 дней после начала терапии пациент отмечает улучшение общего состояния, болевая симптоматика купирована, локально: свищ закрылся, мягкие ткани на стопе без признаков воспаления.
Заключение
Комбинированная инфузионная терапия при синдроме диабетической стопы оправдана и клинически эффективна. Сочетанное схематическое использование инфузатов в качестве курса консервативного лечения позволяют улучшить течение раневого процесса и ускорить регрессию клинических признаков осложнения сахарного диабета, сократить сроки закрытия трофического дефекта.
Для лечения осложнения сахарного диабета - синдрома диабетической стопы, приемлемо сочетание комбинаций препаратов. В качестве базисной группы предлагаем использовать кристаллоидные растворы, дополняя введением витаминов группы В, нестероидных противовоспалительных препаратов, декстранов в сочетании с антиагрегантами (реополиглюкин + пентоксифиллин). Считаем, что включение препаратов простагландина Е1 - вазапростан, в сочетании с местным лечением крайне необходимо.
Построение схемы консервативной терапии должно быть основано на параметрах электротермометрии и ультразвуковой допплерографии, на методах имеющих прямую корреляционную зависимость между клиническими проявлениями и стадией патологии.
Основываясь на комплексных данных вариации температурных параметров и регистрации данных ультразвукового исследования, можно объективно оценить эффективность проводимой консервативной терапии. Восстановление динамических показателей микроциркуляции демонстрирует выраженный регресс явлений артериального и венозного застоя. Таким образом, построение и применение данной схемы лечения, основанной на показателях электротермометрии, позволяет улучшить течение хронической артериальной и венозной недостаточности, осложненной трофическими нарушениями. Уменьшение сроков лечения ведет к сокращению сроков нетрудоспособности пациентов, повышению качества жизни, что, в свою очередь, уменьшает экономическую нагрузку на пациента и общество в целом.
Рецензенты:
Насруллаев М.Н., д.м.н., профессор, доцент кафедры клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Казань;
Акберов Р.Ф., д.м.н., профессор кафедры лучевой диагностики ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Казань.
Работа поступила в редакцию 13.11.2012.